论文摘要
目的:分泌性中耳炎是多种因素相互作用的结果,早期研究表明:腺样体位于鼻咽顶后壁中线处,肥大的腺样体往往紧邻咽鼓管圆枕及咽鼓管咽口。吞咽、打哈欠时肥大的腺样体组织和上抬软腭相互挤压,腭帆提肌异常收缩均会影响咽鼓管咽口正常开放[1]。腺样体肥大患儿常伴有鼻塞,平时喜用力吸鼻,咽鼓管常常处于负压状态,中耳高负压易引起中耳渗出、鼓膜内陷等。但Gates[2]等认为腺样体本身体积的大小与OME（otitis media with effusion）的发病并无显著的因果关系,腺样体引起OME的发病机制为腺样体功能活跃,导致组胺大量释放,引起周围血管扩张、通透性增高及咽鼓管黏膜水肿,从而导致咽鼓管功能障碍,诱发OME。近年来,随着分子生物医学及检测技术的快速发展,一组体液递质-细胞因子（cytokine,CK）在OME发病机制中的作用日益受到人们的重视,细胞因子在分泌性中耳炎的发病机制中起着非常重要的作用。王志楠等[3]检测儿童血浆及中耳积液中细胞因子,并与健康儿童作对照,发现IL-6、IL-8在患儿中耳积液的含量均明显高于患儿血浆含量,而患儿组血浆含量又高于对照组血浆含量[4,5]。鉴于在临床观察中发现腺样体肥大患儿不一定都伴有OME,由此推断某些细胞因子可能对OME的发病起到了非常重要的作用。Yellon等（1991）认为:IL-6和IL-8在分泌性中耳炎发病早期参与机体的防御反应,促进浆液性中耳积液产生,本实验通过检测OME患儿腺样体组织及血清中IL-6和IL-8的表达,并与单纯腺样体肥大组的患儿区别比较,探讨腺样体免疫改变及体液免疫变化对分泌性中耳炎发病影响,期望为OME患儿的发病机制研究及临床治疗提供新的思路。方法:利用ELISA法测定腺样体肥大患儿与腺样体肥大伴分泌性中耳炎患儿的腺样体及血液中的IL-6、IL-8表达。具体步骤如下:1实验标本的选择及处理选择在我科住院的腺样体肥大伴有和不伴有分泌性中耳炎的患儿进行问卷调查、鼻咽侧位片检查、鼻内镜检查、鼓室积液的检查、声导抗及纯音听阈的检查。根据以上结果综合分析选择有腺样体肥大伴有分泌性中耳炎及腺样体肥大不伴有分泌性中耳炎的患儿各10人作为两个实验组,对患儿进行腺样体切除及血液抽取,并离心血液,取上清夜连同腺样体标本放于-70℃保存备用。2标本制备及检测解冻标本,1:20稀释匀浆离心取上清液,连同血液中血清用ELISA法检测两组患儿腺样体组织及血清中IL-6、IL-8的含量。3统计处理采用完全随机单因素方差分析及两两比较的SNK法检验分析处理数据,以α=0.05作为差异显著性水准。结果:在腺样体肥大组及OME组的腺样体组织中及血清中IL-6及IL-8的浓度如下:1IL-6的表达IL-6在单纯腺样体肥大组的腺样体组织中的浓度为（x±s）:13.3347±0.862123;在分泌性中耳炎组腺样体组织中的浓度为（x±s）:16.3212±0.983563;在单纯腺样体肥大组血清中的浓度为（x±s）:3.3533±0.683575;在分泌性中耳炎组血清中的浓度为（x±s）:3.9325±1.001492,然后做两两比较发现:1.1单纯腺样体肥大组与并发分泌性中耳炎组相比腺样体组织中IL-6的表达有显著差异（p<0.05）。1.2单纯腺样体肥大组腺样体组织中IL-6的表达与同组血清中的表达相比有显著差异（p<0.05）。1.3并发分泌性中耳炎组腺样体组织中IL-6的表达与同组血清中的表达相比有显著差异（p<0.05）。1.4并发分泌性中耳炎组与单纯性腺样体肥大组相比血清中IL-6的表达没有显著差异（p>0.05）。2IL-8的表达IL-8在单纯腺样体肥大组腺样体组织中的浓度为（x±s）:101.986±5.56093999;在分泌性中耳炎组腺样体组织中的浓度为（x±s）:99.8285±5.43765081;在单纯腺样体肥大组血清中的浓度为（x±s）:99.9673±7.41553753;在分泌性中耳炎血清中的浓度为（x±s）:100.2190±4.02589289,然后做两两比较发现:2.1单纯腺样体肥大组与并发分泌性中耳炎组相比腺样体组织中IL-8的表达没有显著差异（p>0.05）。2.2单纯腺样体肥大组腺样体组织中IL-8的表达与同组血清中的表达相比没有显著差异（p>0.05）。2.3并发分泌性中耳炎组腺样体组织中IL-8的表达与同组血清中的表达相比没有显著差异（p>0.05）。2.4并发分泌性中耳炎组与单纯性腺样体肥大组相比血清中IL-8的表达没有显著差异（p>0.05）。结论:本实验结果显示细胞因子所致的免疫异常与分泌性中耳炎的发病关系密切,IL-6与分泌性中耳炎有明显的相关性,其中IL-6在腺样体中所致的局部免疫改变在分泌性中耳炎的发病机制中的作用不容忽视。
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