论文摘要
原发性高血压病是世界范围内的常见病、多发病,其发病率在我国处于快速上涨的趋势,与此形成鲜明对比的是高血压病的知晓率、治疗率及控制率却很低。其中原因很多,但导致这种局面的核心问题之一是目前医学界对高血压病发病机制的认识不完全和不充分。因此,依托现有理论学说开发的药物无法从基本发病的环节达到治疗作用和取得满意疗效。Reaven首次提出胰岛素抵抗综合征的理论,认为高血压病的基本发病环节是胰岛素抵抗。从此开启了高血压病发病机制和防治策略研究的新时代。本研究适用胰岛素抵抗理论,通过评价胰岛素增敏剂-罗格列酮（ROSI）对心肌内皮型一氧化氮合酶﹙eNOS﹚的影响,探讨罗格列酮降低自发性高血压（SHR）大鼠血压和靶器官保护作用的机制。将36只SHR雄性大鼠随机分成三组,分别给予罗格列酮（文迪雅）、硝苯吡啶（心痛定）口服,并设空白对照组。观察期8周,采用鼠尾动脉血压间接测量法定期测血压,并采用原位杂交和免疫组化方法测定SHR大鼠心肌eNOS mRNA和蛋白质表达水平。结果表明,SHR大鼠经罗格列酮和硝苯吡啶治疗后血压明显降低,同时罗格列酮可以明显增加SHR大鼠心肌eNOS mRNA和蛋白质表达水平,而硝苯吡啶对eNOS mRNA和蛋白质表达影响则不如罗格列酮显著。本研究提示,罗格列酮可能通过纠正胰岛素抵抗,从而增加eNOS mRNA和蛋白质的表达,发挥降压和靶器官保护作用。
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