导读:本文包含了肿瘤生长转移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃癌,肿瘤相关成纤维细胞,原代培养,Transwell共培养
肿瘤生长转移论文文献综述
邵久针,王颖钰,印鑫,许尤琪,沈明勤[1]（2019）在《肿瘤相关成纤维细胞的生物学特征及Transwell共培养对胃癌细胞生长和转移的影响》一文中研究指出目的培养原代人胃癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs),探究生物学特性及对胃癌细胞影响。方法 CAFs和NFs分离培养后,MTT法绘制生长曲线,免疫荧光法、Western blot、qRT-PCR检测α-SMA和Vimentin表达。MGC-803与CAFs、NFs进行Transwell共培养,Transwell法检测胃癌迁移和侵袭,MTT法比较细胞活力及AMD3100影响,pH计、乳酸酶法、DCFH-DA法测定共培养体系酸化、乳酸及活性氧(ROS)含量。结果 CAFs、NFs呈长梭形、多角形等,CAFs增殖和重迭生长现象均高于NFs。CAFs细胞α-SMA和Vimentin为阳性表达,而NFs为低表达或阴性。胃癌细胞活力低密度共培养组>中密度组>高密度组,CAFs共培养体系出现pH值降低,乳酸、ROS含量高现象,且只有CAFs-低密度共培养组促癌效果明显。结论胃癌细胞与CAFs、NFs共培养受比例影响较大,低密度共培养更能明显提高胃癌细胞的增殖和迁移能力,而高密度共培养可能会反过来抑制肿瘤细胞的增长和转移,可能与乳酸、ROS含量有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
贾茗博,孙莹,赵丽艳[2]（2019）在《血小板源生长因子在肿瘤侵袭、转移和上皮间质转化中作用的研究进展》一文中研究指出血小板源生长因子(platelet-derived growth factors,PDGFs)是一种重要的结缔组织促有丝分裂因子。PDGFs及其受体可调控多种细胞过程,包括细胞增殖、凋亡、转化、血管生成、迁移、侵袭和转移等,在调节肿瘤生长、转移和肿瘤微环境等方面具有多种功能,可能代表人类肿瘤一个新的治疗靶。本文作者对PDGFs及其受体在肿瘤侵袭、转移和EMT过程中的作用和可能机制进行简要综述。1 PDGFs及其受体PDGFs最初从血小板中被发现,在组织损伤早期从血小板α颗粒释放出来,启动并加速组织创伤(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年06期）
[3]（2019）在《肿瘤选择性仿生纳米粒可抑制乳腺癌原位瘤生长及肺部转移》一文中研究指出乳腺癌严重危害女性健康,转移是导致乳腺癌患者死亡的主要原因。目前传统化疗依然是临床治疗乳腺癌原发瘤及转移灶的主要手段,但由于化疗药物缺乏针对肿瘤细胞的靶向性,导致严重的不良反应,极大地限制了化疗的临床应用。中国科学院上海药物研究所药物制剂中心以乙酰肝素酶(Hpa)在肿瘤细胞内高表达作为突破口,综合仿生纳米技术与前药策略,设计构建了乙酰肝素酶敏感的仿生纳米递送(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2019年05期）
蒲劲宏,王忠慧[4]（2018）在《七氟烷对肿瘤细胞生长、侵袭转移能力的影响及机制的研究进展》一文中研究指出肿瘤病人的治疗临床上多采取手术治疗加上其他的辅助治疗,肿瘤病人手术的开展大都在七氟烷麻醉下进行,术后肿瘤复发和转移与吸入麻醉药存在一定的联系。七氟烷不同浓度对肿瘤的影响有一定差异,且对不同肿瘤细胞的作用不同,既可以促进某些肿瘤细胞的凋亡,也可以在其他肿瘤中表现出不一样甚至完全相反的作用。研究七氟烷对于肿瘤细胞的影响,有利于临床工作中指导七氟烷在各种肿瘤手术中的具体应用,本文对其研究进展进行了综述。(本文来源于《现代临床医学》期刊2018年06期）
王新胜,王琳琳,姜福全[5]（2018）在《TRIM44对膀胱肿瘤生长及转移的影响》一文中研究指出膀胱癌是常见的泌尿系统恶性肿瘤,大多数患者为非肌层浸润性,其侵袭能力较强,手术是其主要治疗手段,但术后易复发且伴有向肌层浸润性发展可能[1,2]。因此,目前亟待探索膀胱肿瘤转移的分子机制及寻找有效的方法治疗膀胱肿瘤的方案,以期提高患者生存率及生活质量。TRIM44(Tripartite motif-44,叁重基序蛋白-44)是TRIM家族的一员[3],已有研究发现TRIM44在多种肿瘤的过表(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年10期）
张红,贾丽欣,袁瑜璟,张迪,金艺鹏[6]（2018）在《奇异变形杆菌抑制犬乳腺肿瘤小鼠模型的肿瘤生长和肺脏转移》一文中研究指出小动物临床的肿瘤病例呈逐年上升的趋势,恶性肿瘤是犬因疾病死亡的重要因素之一,因此肿瘤治疗的相关研究受到临床兽医师和研究者的关注。犬乳腺肿瘤的发病率高,目前临床的治疗方法主要包括外科手术切除和化疗药物治疗,但这些治疗方法很难控制肿瘤的复发和转移,具有一定的局限性。本研究发现,奇异变形杆菌能抑制犬乳腺肿瘤小鼠异种移植肿瘤的生长和自发性肺脏转移,为细菌疗法在小动物临床应用提供了重要的参考价值。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2018年10期）
王章定,陈冬寅,徐进,王晓颖,李爱萍[7]（2018）在《激活环境应答基因JWA抑制肿瘤生长与转移的机制研究》一文中研究指出【研究背景】全球范围内,恶性肿瘤依然是危害公众健康的重大公共卫生问题。尽管近年来肿瘤的化疗与靶向治疗快速发展,但对黑色素瘤、胰腺癌等恶性肿瘤效果都不理想。JWA基因,作为新的环境应答基因,课题组前期研究发现JWA可以抑制正常细胞氧化应激、修复DNA损伤,除此之外,JWA表达缺陷的肿瘤细胞迁移和转移等恶性表型均明显高于载体对照细胞。但整体动物水平上JWA对肿瘤的调控机制尚未完全阐明。【目的】探讨JWA在整体动物水平上影响肿瘤生长、转移的机制,通过动物和细胞模型评价JWA基因小分子激动剂JAC4的生物学功能和药物代谢动力学参数。【方法】利用JWA基因剔除(JWA?2/?2)小鼠和JWA Tet-on转基因小鼠,构建黑色素瘤转移与生长模型,观察降低/升高机体JWA表达对黑色素瘤生长与转移的作用;通过黑色素瘤细胞荷瘤和转移模型、胰腺癌PDX模型评价JWA小分子激动剂JAC4抑瘤效果,并用基因剔除(JWA?2/?2)小鼠和JWA KO细胞进行脱靶效应验证;用胰腺癌Panc-1细胞和胃癌BGC-823细胞验证JAC4对能量代谢的影响。采用LC-MS/MS法测定JAC4在SD大鼠和多种属肝微粒体、血浆中的代谢情况。【结果】1.JWA基因剔除小鼠黑色素瘤转移和生长的能力均显着高于野生型小鼠,JWA转基因小鼠能有效抑制B16-F10肺转移,且有剂量-效应关系;借助高通量分析发现转录因子NF-?B p65的活性在JWA剔除小鼠体内显着上调,体内及体外的一系列实验进一步证实JWA通过抑制p65的活化负调控CXCR4的表达。2. JAC4有效抑制B16-F10细胞皮下荷瘤生长,且有剂量-效应关系,其中100 mg/kg/d的JAC-4的抑瘤效果与80 mg/kg/d达卡巴嗪相当;JAC4与达卡巴嗪联合使用可提高达卡巴嗪的抑瘤效果;胰腺癌PDX模型中JAC4对人胰腺癌荷瘤的抑瘤率～24.1%,JAC4处理组小鼠未发生死亡,而溶剂对照组与化疗组小鼠均出现死亡(溶剂对照组死亡数量为3/30,化疗组死亡数量为5/30);血清生化结果显示JAC-4显着降低荷瘤小鼠乳酸脱氢酶水平(JAC4组LDH值为2213.0±79.2 U/L,对照组LDH值为2975.5±218.5 U/L)。3.脱靶效应显示JAC4对JWA基因剔除的荷瘤小鼠的抑瘤率仅为9.8%,而对JWA基因野生型小鼠抑瘤效果抑瘤率达到46.1%;用JAC4处理JWA KO的HBE细胞,JAC4失去了对JWA基因及其下游MAPK信号分子(p-MEK和p-ERK)的调控,体内体外实验均证实JAC4发挥抑瘤效应必须通过激活JWA基因表达才能实现。4. JAC4通过增强细胞的基础呼吸(BR)、ATP生成量和有氧呼吸最大潜能(MR),促进人胰腺癌Panc-1细胞和胃癌BGC-823细胞线粒体氧化磷酸化过程,同时JAC4显着抑制细胞的无氧糖酵解。然而,在JWA突变型BGC-823细胞中,JAC4对线粒体有氧氧化和糖无氧酵解过程各参数均无明显影响,再次佐证JAC4通过激活JWA表达改变肿瘤代谢方式。5. SD大鼠单次灌胃口服JAC4(100mg/kg),JAC4最大血药浓度Cmax为1012.21 ng/ml,半衰期t1/2为1.34h; JAC4在人肝微粒体中最为稳定,60分钟剩余12.78%(人肝微粒体>食蟹猴肝微粒体>猪肝微粒体>比格犬肝微粒体>大鼠肝微粒体);与上述5种属的血浆蛋白结合率均较高(89.51%以上)。【结论】整体动物模型发现机体JWA具有抑制肿瘤生长、转移的生物学作用, JWA基因激动剂JAC4通过影响机体组织微环境能够有效抑制肿瘤生长、转移和改善生存。这些发现为研究以JWA为靶点的抑制肿瘤生长、转移治疗手段提供了新的方向,有重要的潜在应用前景。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
张译匀,吴华星[8]（2018）在《代谢可塑性在肿瘤生长与转移中的研究进展》一文中研究指出癌细胞必须改变代谢活动以满足其快速生长、转移及生物合成所需要的能量,肿瘤转移的不同阶段也需要扩散的癌细胞做出适当的代谢调整。本文将对原发肿瘤的代谢异质性进行阐述,同时总结了原发肿瘤细胞在转移过程中代谢策略的变化,并讨论了癌细胞在定植到不同微环境时发生的代谢改变以及其影响转移部位间质细胞代谢的机制。通过这些讨论,我们认识到肿瘤代谢的可塑性使癌细胞适应不利的环境,因此针对肿瘤代谢的治疗将有望成为一种改变肿瘤转移预后的治疗手段。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2018年04期）
王爱云,曹玉珠,韦忠红,张婷婷,仲金秋[9]（2018）在《血小板促进肿瘤生长与转移机制研究进展》一文中研究指出血小板主要功能是通过形成血栓来抗凝和修复受损血管。近年来研究发现,血小板在肿瘤微环境中具有不可替代的作用。在肿瘤生长过程中,血小板已成为全身和局部反应的中心分子。恶性肿瘤进展过程中,血小板被肿瘤细胞"劫持",二者在肿瘤转移的多个进程中紧密配合,促进肿瘤生长和进展。血小板促进肿瘤生长,提高肿瘤细胞侵袭潜力,促进癌细胞在血管中黏附、滞留和转移,协助肿瘤细胞免疫逃逸,促进肿瘤血管生成并稳定血管;肿瘤细胞通过直接或间接机制释放血小板活化介质,扰乱凝血系统,诱发中性粒细胞外陷形成等方式活化血小板。因此,血小板可以作为新的肿瘤干预靶标,血小板靶向抗肿瘤策略可以用来协同化疗及手术治疗肿瘤。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年08期）
吴平平[10]（2018）在《药根碱靶向肿瘤蛋白TNIK抑制乳腺癌生长转移机制研究》一文中研究指出乳腺癌是目前严重危害女性健康的恶性肿瘤之一,术后转移是其较难治愈的主要原因。肿瘤坏死因子受体相关因子-2与Nck互作的丝氨酸蛋白激酶(TNIK)是一种多效能的肿瘤靶蛋白,在乳腺癌组织中异常高度表达,TNIK可参与激活Wnt/β-catenin通路,对于乳腺癌的侵袭转移至关重要。药根碱属于原小檗碱型异喹啉类生物碱,该类生物碱对多种癌细胞均具有较强的细胞毒性作用。通过药物分子模拟对接显示TNIK可能是药根碱作用癌细胞的靶标抑制蛋白。因此解析TNIK调控乳腺癌转移的分子机制,探寻抑制乳腺癌侵袭转移的靶向药物,对于乳腺癌的治疗具有重要的意义。本研究利用基因编辑CRISPR/Cas9技术靶向敲除TNIK,建立稳定转染的癌细胞株MDA-MB-231/TNIK-KO及MDA-MB-231/TNIK-Control,通过免疫荧光及免疫印迹检测TNIK敲除后癌细胞内TNIK、p-TNIK及Wnt/β-catenin通路关键蛋白表达情况,从而证明敲除TNIK可调控Wnt/β-catenin通路关键蛋白表达及逆转上皮-间质转化(EMT),影响癌细胞的转移侵袭能力,且其效果可通过加入药根碱处理加强。同同时药根碱可显着抑制敲除细胞的生长增殖,诱导细胞发生凋亡。MTT、流式、免疫荧光及Western Blot实验结果表明药根碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7具有明显的毒性作用,能够抑制其生长,调控细胞的生长周期,诱导细胞线粒体膜电位发生改变,从而发生早期凋亡。再通过克隆形成、划痕愈合、免疫荧光及Western Blot实验证明药根碱能够破坏细胞膜骨架蛋白F-actin,调控TNIK蛋白表达破坏乳腺癌细胞的完整性,从而降低癌细胞的运动迁移能力。对于Wnt信号通路,药根碱能够调控关键蛋白β-catenin的表达使其下调,上调表达GSK-3β蛋白,并调控EMT上皮样E-cadherin蛋白表达显着增加,而间质样N-cadherin蛋白表达呈降低趋势,从而逆转EMT。此外,药根碱还能够逆转MCF-7/DOX细胞对化疗药物阿霉素的耐药性,并调控相关ATP结合盒转运蛋白的转录。以上结果在体内实验中得到进一步证实,药根碱能够明显抑制乳腺肿瘤组织的生长和转移,且对荷瘤小鼠无明显毒性。综上所述,药根碱对乳腺癌细胞的生长增殖都具有显着的调节作用,可以改变细胞迁移能力,阻滞细胞周期,最终引发细胞凋亡。而且药根碱能够靶向肿瘤蛋白TNIK,调控Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达,进一步逆转肿瘤细胞发生EMT。本课题的研究,可以为药根碱的抗肿瘤活性及抑制转移潜能相关研究提供实验基础,同时药根碱作为一种极有前景的新型TNIK抑制剂,有望应用于乳腺癌的靶向药物治疗。(本文来源于《浙江理工大学》期刊2018-06-15）
肿瘤生长转移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
血小板源生长因子(platelet-derived growth factors,PDGFs)是一种重要的结缔组织促有丝分裂因子。PDGFs及其受体可调控多种细胞过程,包括细胞增殖、凋亡、转化、血管生成、迁移、侵袭和转移等,在调节肿瘤生长、转移和肿瘤微环境等方面具有多种功能,可能代表人类肿瘤一个新的治疗靶。本文作者对PDGFs及其受体在肿瘤侵袭、转移和EMT过程中的作用和可能机制进行简要综述。1 PDGFs及其受体PDGFs最初从血小板中被发现,在组织损伤早期从血小板α颗粒释放出来,启动并加速组织创伤
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤生长转移论文参考文献
[1].邵久针,王颖钰,印鑫,许尤琪,沈明勤.肿瘤相关成纤维细胞的生物学特征及Transwell共培养对胃癌细胞生长和转移的影响[J].中国药理学通报.2019
[2].贾茗博,孙莹,赵丽艳.血小板源生长因子在肿瘤侵袭、转移和上皮间质转化中作用的研究进展[J].中国实验诊断学.2019
[3]..肿瘤选择性仿生纳米粒可抑制乳腺癌原位瘤生长及肺部转移[J].中国肿瘤临床与康复.2019
[4].蒲劲宏,王忠慧.七氟烷对肿瘤细胞生长、侵袭转移能力的影响及机制的研究进展[J].现代临床医学.2018
[5].王新胜,王琳琳,姜福全.TRIM44对膀胱肿瘤生长及转移的影响[J].中国实验诊断学.2018
[6].张红,贾丽欣,袁瑜璟,张迪,金艺鹏.奇异变形杆菌抑制犬乳腺肿瘤小鼠模型的肿瘤生长和肺脏转移[J].中国兽医杂志.2018
[7].王章定,陈冬寅,徐进,王晓颖,李爱萍.激活环境应答基因JWA抑制肿瘤生长与转移的机制研究[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[8].张译匀,吴华星.代谢可塑性在肿瘤生长与转移中的研究进展[J].实用肿瘤学杂志.2018
[9].王爱云,曹玉珠,韦忠红,张婷婷,仲金秋.血小板促进肿瘤生长与转移机制研究进展[J].中国药理学通报.2018
[10].吴平平.药根碱靶向肿瘤蛋白TNIK抑制乳腺癌生长转移机制研究[D].浙江理工大学.2018
标签：胃癌; 肿瘤相关成纤维细胞; 原代培养; Transwell共培养;