论文摘要
目的:研究不同浓度BMP-2干预前后对肝癌细胞株HepG-2细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨BMP-2的可能分子作用机制。方法:分别用1、10、100ng╱ml BMP-2作用于肝癌HepG-2细胞,以未加BMP-2组为对照组。Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,各实验独立重复3次。结果:1、BMP-2干预前,肝癌HepG-2细胞Bcl-2蛋白质条带强度为（76.0±6.00）%;1ng/ml、10ng/ml和100ng╱mlBMP-2干预24h后肝癌HepG-2细胞Bcl-2蛋白质条带强度为分别为（63.0±4.36）%、（44.7±4.73）%和（39.7±3.51）%;较干预前相比明显减弱（P＜0.05）。10ng/ml和100ng╱mlBMP-2组下降程度更为明显,与对照组相比均有显著性差别（P＜0.01）。2、BMP-2干预前,肝癌HepG-2细胞Bax蛋白质条带强度为（37.7±2.08）%;1ng/ml、10ng/ml和100ng/mlBMP-2干预24h后肝癌HepG-2细胞Bax蛋白质条带强度为分别为（46.3±4.73）%、（65.0±4.58）%和（84.7±7.23）%;较干预前显著增强（P＜0.05）。10ng/ml和100ng╱mlBMP-2组下降程度更为明显,与对照组相比均有显著性差别（P＜0.01）。3、在BMP-2干预前,肝癌HepG-2细胞Bax/Bcl-2比率为（49.5±2.59）%;1ng/ml、10ng╱ml和100ng╱mlBMP-2干预24h后肝癌HepG-2细胞Bax/Bcl-2比率分别为（73.5±4.53）%、（145.5±5.08）%和（213.3±8.21）%;较干预前显著增大（P＜0.05）。10ng╱ml和100ng╱ml BMP-2干预组Bax/Bcl-2比率进一步加大（与对照组相比,P＜0.01）。结论:给予不同浓度的BMP-2处理后,HepG-2细胞bax表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调,Bax/Bcl-2比率明显增大。提示BMP-2通过改变HepG-2细胞Bcl-2和Bax蛋白表达来促进HepG-2细胞凋亡。
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