论文摘要
研究背景和目的：高血压病进展时,对心脏的损害主要表现为左心室肥厚,最终可导致心衰的发生。在心肌代偿性肥厚发展为心力衰竭机制的众多研究中,细胞凋亡的现象被人们发现,并日益受到重视。此实验目的在于研究Caspase-3、8、9在SHR心肌组织中的表达及血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦干预的影响,并探讨缬沙坦是从何途径影响Caspase舌化和细胞凋亡方法：（1）将15只SHR大鼠随机分组,其中8只大鼠使用缬沙坦30mg kg-1day1灌胃给药,这15只SHR分为缬沙坦治疗组、非治疗组,同时设正常对照组（WKY大鼠8只）,8周后将大鼠处死,取得大鼠的左室心肌组织,一部分心肌组织置甲醛液中固定6h后常规石蜡包埋,一部分心肌组织立即存入液氮后转移至-80度冰箱。（2）利用酶标仪检测各组大鼠心肌组织的caspase-3、8、9的活性水平（3）将石蜡切片做形态学研究（?）tunel细胞凋亡检测。结果：（1）缬沙坦治疗使心肌组织Caspase-3、8、9勺活性均降低,非治疗组Caspase-3、8、9活性大于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）缬沙坦治疗使心肌组织结构损伤减轻。（3）缬沙坦治疗使心肌组织的细胞凋亡指数降低（P<0.05）。结论：缬沙坦有效地降低Caspase-3、8、9活性,可能通过死亡受体途径和线粒体途径抑制心肌组织细胞凋亡。
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