一、标本存放时间及温度对血清铁蛋白检测结果的比较（论文文献综述）
潘冬琦[1]（2021）在《胎盘亮氨酸氨肽酶和白介素6与早产发生的相关性研究》文中提出
卜絮尧[2]（2021）在《小儿热性惊厥Na+、Ca2+、葡萄糖、乳酸浓度改变的临床特点分析》文中认为目的热性惊厥是儿童急诊科室中最为常见的危急重症[1]。惊厥的发作会将机体置于应激状态,易伴有电解质紊乱及酸碱失衡的发生。本课题主要研究热性惊厥患儿的血气化验指标,并研究异常者所伴随的临床特点。使临床医生能够在早期识别热性惊厥患儿的血气变化规律及其相关临床特点,早期积极治疗,避免继发性脑损伤,对改善热性惊厥的预后有深远意义。方法本研究收集2018年12月1日至2019年11月31日期间于沈阳市儿童医院内科病房住院治疗的热性惊厥伴急性上呼吸道感染患儿378例（命名为热性惊厥组）;急性上呼吸道感染伴随发热表现的患儿269例（命名为对照组）。年龄均在6个月～5岁间。两组患儿均于入院后未予特殊治疗前采集静脉血液标本,应用Beckman AU5800血气分析仪行血气分析,检测其中Na+、K+、Cl-、Ca2+、PH、HCO3-、BE、血糖及乳酸水平。将两组间比较有统计学意义的化验指标,根据化验数值进一步分为正常组、升高组和降低组。分析各组热性惊厥患儿的临床特点,包括性别、年龄、24小时内惊厥发作次数、单次惊厥持续的时间、惊厥发作时的体温以及视频脑电图结果。所得数值以（（?）±s）及M（P25,P75）表示,应用SPSS22.0软件包对所得数据进行分析,计量资料的比较采用t检验及非参数检验（Mann-Whitney U检验）,计数资料的比较采用χ2检验及Fisher’s确切概率法,均以P<0.05为差异有统计学意义。探索小儿热性惊厥血气结果的变化规律及其与临床特点间的关系。结果1.两组间关于血气结果中K+、Cl-、PH、HCO3-及BE值的比较差异无统计学意义（P>0.05）,而关于Na+、Ca2+、血糖及乳酸浓度的比较差异有统计学意义（P<0.05）,表现为热性惊厥组血液中Na+、Ca2+浓度低于对照组,血葡萄糖及乳酸浓度高于对照组。2.FS组患儿血液标本中所得Na+浓度分布于127.2mmol/L～146.2mmol/L之间,其中血钠降低组46例,占12.17%;血钠正常组332例,占87.83%。血气中钠离子浓度正常或者降低与患儿年龄、24小时惊厥次数、惊厥持续时间、视频脑电图结果的比较,差异有统计学意义（P<0.05）;而与性别、惊厥时体温的比较差异无统计学意义（P>0.05）。在年龄≤3岁、24小时惊厥超过1次、惊厥持续时间≥10min的病例中容易伴有钠离子浓度的降低;血钠浓度降低者容易伴随视频脑电图结果的异常。3.FS组患儿血液标本中所得Ca2+浓度分布1.03mmol/L～1.272mmol/L之间,其中血钙降低组96例,占25.40%;血钙正常组282例,占74.60%。血气中Ca2+浓度的正常或降低与患儿年龄、惊厥持续时间、视频脑电图结果的比较差异有统计学意义（P<0.05）;而与性别、24小时惊厥次数、惊厥时体温的比较差异无统计学意义（P>0.05）。在年龄≤3岁、惊厥持续时间≥10min的病例中容易伴有钙离子浓度的降低;血钙浓度降低者容易伴随视频脑电图结果的异常。4.FS组患儿血葡萄糖浓度分布于3.3mmol/L～9.3mmol/L之间,其中血糖降低组9例,占2.38%;血糖正常组172例,占比45.50%;血糖升高组197例,占52.12%。血糖浓度的改变与其年龄、24小时惊厥次数、惊厥持续时间的比较差异有统计学意义（P<0.05）;而与性别、惊厥时体温、视频脑电图结果的比较差异无统计学意义（P>0.05）。在年龄≤3岁、24小时内惊厥发作1次、惊厥持续时间<10min的病例中容易伴有血气中血糖浓度的升高。5.FS组患儿血液标本中所得乳酸浓度分布于1.1mmol/L～4.7mmol/L之间,其中血乳酸正常组70例,占18.52%;血乳酸升高组308例,占81.48%。血乳酸值正常或升高与患儿年龄、惊厥时体温、视频脑电图结果的比较差异有统计学意义（P<0.05）;而与性别、24小时惊厥次数、惊厥持续时间的比较差异无统计学意义（P>0.05）。在年龄≤3岁、惊厥时体温≥38.5℃的病例中容易伴有乳酸浓度的升高;乳酸浓度升高者容易伴随视频脑电图结果的异常。结论1.小儿热性惊厥易伴有电解质紊乱及酸碱失衡,表现为血中Na+、Ca2+浓度的降低以及血葡萄糖、乳酸浓度的升高,尤其以年龄≤3岁的婴幼儿多见。2.热性惊厥患儿中,惊厥持续时间≥10min者易伴有血钠及血钙浓度的降低,惊厥持续时间<10min者易伴有血糖浓度的升高;24小时惊厥超过1次者易伴有血钠浓度降低,24小时惊厥仅1次者易伴有血糖浓度升高;惊厥时体温≥38.5℃者易伴有乳酸浓度的升高。3.热性惊厥患儿中,血Na+、Ca2+浓度降低以及血乳酸浓度升高者,其视频脑电图结果发生异常的几率偏高。
陈鹏[3]（2021）在《陕西汉族非编码RNA基因多态性与结直肠癌风险相关性及MIR17HG与其microRNAs在结直肠癌中的作用研究》文中认为目的:通过非编码RNA基因多态性筛选出陕西汉族结直肠癌易感人群,筛选与结直肠癌发生密切相关microRNA,并对其在结直肠癌发生发展中的作用进行探讨,为临床预防及早期诊断结直肠癌提供理论依据。方法:1.设计一项包括514例CRC患者和510例健康对照的病例-对照关联研究,选取9个lnc RNAs基因[MIR137HG、MIR143HG（CARMN）、MIR3142HG、LINC-PINT、MIR124-1HG、MIR675HG（H19）、MIR17HG、MIR497HG和MIR133A1HG]、7个miRNAs基因（MIR577、MIR608、MIR675、MIR192、MIR618、MIR492和MIR423）及GREM1基因的49个SNPs,采用Agena Mass ARRAY基因分型技术,对所筛选的SNPs位点进行基因分型,通过卡方检验、logistic回归分析在遗传模型和分层分析下这些位点与中国陕西汉族人群CRC发病风险及临床病理参数之间的关系。并进行单倍型分析及MDR分析寻找预测CRC风险的最佳模型。2.分析MIR17HG及miR-17-92a簇在CRC病例及对照组的组织及血液中的表达。从TCGA和GDC数据库下载肿瘤RNA-seq数据,分析MIR17HG的mRNA表达。在TCGA数据库中下载生存数据用于生存分析,下载miRNA-seq表达量数据用于分析不同疾病分期的差异。从SRA和GEO数据库中下载数据用于健康人和患者血清及不同临床分期患者血清中游离miR-17-92a簇的丰度比较。3.纳入未经过任何治疗的陕西汉族病例50例,健康对照50例,用RT-qPCR对其血清中miR-17-92a簇的microRNAs表达进行检测,用ROC曲线判断这些microRNAs在诊断结直肠癌病例中的作用。4.用hsa-miR-18a-5p mimics和hsa-miR-18a-5p inhibitor对结直肠癌HCT116和SW480进行处理,研究hsa-miR-18a-5p对结直肠癌细胞的作用。利用shortest path算法分析蛋白互作网络中各基因与表达差异基因之间的网络关系,筛选结直肠癌的候选关键靶基因并进行初步验证。结果:1.rs73376930与增加中国陕西汉族CRC发病风险相关;而rs7549905、rs7318578、rs633727和rs58658771与降低中国陕西汉族CRC发病风险相关。单倍型GA较CA（rs3024270和rs2075744）、单倍型CT较TA（rs4779584和rs58658771）、单倍型AA较AG（rs2293581和rs73376930）均与降低CRC风险相关。含5个SNPs位点的模型（rs9440302,rs353300,rs1582417,rs157928,rs3024270）为预测CRC最佳模型,其交叉检验一致性为9/10,平衡精确性为:0.719,可预测患CRC的风险OR为6.65（95%CI:4.96-8.91）。2.MIR17HG在CRC组织中高表达,在Ⅳ期病例及黑种人中最高。miR-17-92a簇在CRC组织及血清中高表达,hsa-miR-20a-5p表达量最高。3.在陕西汉族结直肠癌病例血清中hsa-miR-18a-5p和has-miR-92a-1相对表达量高于正常人群。hsa-miR-18a-5p表达量与临床分期相关。血清hsa-miR-18a-5p+CEA+AFP诊断早期结直肠癌的AUC=0.899（95%CI:0.836-0.962,P<0.001）,灵敏度=0.88,特异性=0.738,优于单一指标。4.hsa-miR-18a-5p能降低CRC细胞的增殖、克隆形成能力,增加细胞凋亡的发生。用最短距离算法评估hsa-miR-18a-5p可能的11个靶基因,hsa-miR-18a-5p可能通过靶向LIF起到抑制CRC发展的作用。结论:1.非编码RNA基因多态性与结直肠癌风险相关。含五个SNPs的模型可以预测CRC的发病风险。2.MIR17HG与结直肠癌发生密切相关。MIR17HG及其microRNAs在CRC组织中高表达,表达量与临床分期及种族相关。miR-17-92a簇在CRC血清中高表达。3.在陕西汉族CRC血清中hsa-miR-18a-5p、hsa-miR-92a-3p表达量增加,hsa-miR-18a-5p+CEA+AFP在诊断早期结直肠癌中具有优越性。4.hsa-miR-18a-5p的高表达能降低结直肠癌细胞的增殖、克隆形成能力,促进细胞凋亡的发生。
范喜顺[4]（2020）在《血液检验红细胞参数在贫血鉴别诊断中的应用价值》文中提出目的探讨血液检验红细胞参数应用于贫血鉴别诊断中的价值,以便为临床贫血检验工作提供科学的参考依据。方法选择2017年10月至2018年10月于我院进行治疗的42例缺铁性贫血患者作为观察组,其中轻度贫血、中度贫血和重度贫血患者各14例,选择同期于我院进行体检的42名健康者作为对照组,对所有研究对象进行常规体检,比较两组研究对象的血常规检验结果。结果观察组患者的红细胞平均血红蛋白量、血红蛋白、红细胞平均体积分布宽度、红细胞平均体积、红细胞计数分别为（20.10±3.24）pg,（85.31±1.64）g/L,（22.11±1.32）%,（70.06±5.89）fl,（3.16±0.32）×109/L,对照组分别为（37.21±3.13）pg,（124.52±3.82）g/L,（13.91±1.45）%,（90.61±0.64）fl,（3.96±0.44）×109/L,差异存在统计学意义（P <0.05）;观察组血清转铁蛋白受体高于对照组,血清铁蛋白和血清铁低于对照组,差异存在统计学意义（P <0.05）;轻度贫血组、中度贫血组和重度贫血组患者血清转铁蛋白受体、血清铁蛋白和血清铁之间的差异存在统计学意义（P <0.05）。结论将血液检验红细胞参数应用于贫血鉴别中能够发挥有效的鉴别诊断价值,对提高患者缺铁性贫血的鉴别诊断提供了有效的参考依据。
李亭亭[5]（2020）在《芪莲益髓清毒颗粒治疗IPSS-R低危骨髓增生异常综合征疗效观察及去甲基化作用机制的研究》文中指出目的:通过临床研究,观察芪莲益髓清毒颗粒治疗IPSS-R低危骨髓增生异常综合征的疗效和安全性,疗效包括血象、中医证候疗效及西医疗效;通过实验研究,从表观遗传学角度探索芪莲益髓清毒颗粒对IPSS-R低危骨髓增生异常综合征的作用机制。方法:（1）临床研究:选取30例符合诊断标准的IPSS-R低危骨髓增生异常综合征患者,随机分为观察组和对照组,对照组给予基础支持治疗干预,观察组在对照组基础上给予芪莲益髓清毒颗粒干预。通过比较两组患者治疗前后的中医证候积分、血象、西医疗效和安全性指标分析芪莲益髓清毒颗粒对IPSS-R低危骨髓增生异常综合征的临床疗效及安全性,并用SPSS 25.0进行数据分析。（2）实验研究:收集观察组患者治疗前和治疗后的骨髓标本,另取10例骨髓造血干细胞供者作为正常对照组,通过RT-PCR方法检测TET2、IDH1 mRNA的表达;收集观察组患者治疗前和治疗后的骨髓标本,通过MS-PCR方法检测TET2、IDH1 DNA甲基化,并用SPSS 25.0进行数据分析。结果:（1）临床研究:本研究将30例IPSS-R低危骨髓增生异常综合征患者随机分为观察组与对照组,观察组15例,对照组15例。对治疗前两组患者的年龄、性别、IPSS-R评分、临床分型进行对比,差异均无统计学意义（P>0.05）,基线水平具有可比性。①中医证候疗效:观察组15例病例中显效5例,占33.33%;有效6例,占40.00%;无效4例,占26.67%;总有效率73.33%。对照组显效2例,占13.33%;有效3例,占20.00%;无效10例,占66.67%;总有效率33.33%。经检验P<0.05,两组中医证候有效率之间的差异有统计学意义。②与对照组相比,观察组治疗后血红蛋自有明显提高,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗前后白细胞、中性粒细胞、血小板进行自身对照和组间对照,差异均无统计学意义（P>0.05）。③两组患者治疗后西医疗效比较,观察组15例病例中完全缓解1例,占6.67%,血液学改善8例,占53.33%,无效6例,占40%,总有效率为60.00%;对照组15例病例中血液学改善5例,占33.33%,无效10例,占66.67%,总有效率为33.33%,差异无统计学意义（P>0.05）。④安全指标差异无统计学意义（P>0.05）（2）实验研究:①本研究对观察组治疗前后和正常对照组的骨髓单个核细胞TET2、IDH1 mRNA的表达进行检测,结果显示:与正常对照组相比,观察组治疗前TET2、IDH1的mRNA表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗后TET2、IDH1 mRNA表达升高,与治疗前相比差异有统计学意义（P>0.05）。②治疗后,TET2 DNA甲基化阳性率下降40.00%,IDH1 DNA甲基化阳性率下降27.33%,与治疗前相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:通过临床研究可知芪莲益髓清毒颗粒能够能有效提升IPSS-R低危MDS患者血红蛋白,改善患者中医证候,降低中医证候积分,获得良好的中医证候疗效且具有较好的安全性;通过实验研究可知:芪莲益髓清毒颗粒可以上调IPSS-R低危MDS患者TET2、IDH1 mRNA的表达,DNA去甲基化可能是其作用机制之一。
裴广丽[6]（2020）在《孕早期空腹血糖和超敏C反应蛋白对预测妊娠期糖尿病的意义分析》文中指出目的:1.分析孕早期（10-13周）低危孕妇的空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）和超敏C反应蛋白（hyper sensitive c-reactive protein,hs-CRP）与孕中期（24-28周）发生妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）的相关性及预测意义。2.制定孕早期FPG和hs-CRP预测发生GDM的风险截断值。3.论证孕早期FPG结合空腹尿糖阳性预测GDM的意义。筛查这两个指标是为GDM的早期筛查提供可靠的实验室依据,指导早期干预,减少GDM的发生,降低对母婴的不良影响。方法:研究对象为2018年12月至2019年7月在临沂市中医医院产科接受规范化产检的孕妇,发放调查问卷610份,收回573份,从中选取孕10-13周的低危孕妇473例。检测473例研究对象孕10-13周时的FPG、hs-CRP和空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、尿液分析加沉渣。于孕24-28周时行75gk口服糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT试验）的人数为455例（自然流产及胎儿发育畸形者共18例）,确诊GDM的人数为93例,血糖正常者为362例。随访这些研究对象直至分娩（胎死宫内1例,失访4例）,按分娩时的人数进行分组,分GDM组93例,正常组357例。采用SPSS25.0软件对数据进行分析,以p=0.05作为检验标准,计量资料用`x±s表示,计数资料使用构成比（%）表示,组间差异行t检验或卡方检验,以P<0.05为差异有统计学意义;多因素分析使用Logistic回归分析,回归分析的OR值大于1且具有显着性;风险截断值使用ROC曲线分析;接着在模型中加入交互项判断因素间的交互作用。利用pearson相关分析,分析孕早期hs-CRP与胰岛素抵抗指数（homa insulin-resistance,HOMA-IR）的相关性。结果:1.GDM组与正常组的孕早期FPG相比,GDM组（5.02±0.51）mmol/L高于正常组（4.66±0.52）mmol/L,P<0.01,具有统计学意义;孕早期FPG每升高1mmol/L,发生GDM的几率是之前的4.019倍。2.GDM组与正常组的孕早期hs-CRP相比,GDM组的hs-CRP（9.08±2.67）mg/L明显高于正常组（6.11±3.05）mg/L,P<0.01,具有统计学意义。hs-CRP每升高1mg/L,发生GDM的几率是之前的1.371倍。3.通过ROC曲线分析,单独筛查孕早期FPG的曲线下面积为0.695,灵敏性76.09%,特异性53.65%,风险截断值为4.665mmol/L;单独筛查孕早期hs-CRP的曲线下面积为0.776,灵敏性84.78%,特异性为65.17%,风险截断值为6.625mg/L;联合筛查孕早期的FPG和hs-CRP曲线下面积为0.796,灵敏性为73.1%,特异性为86%。4.利用pearson相关分析,孕早期hs-CRP的和HOMA-IR的相关系数为0.482,且具有0.01水平显着性。5.孕早期FPG和空腹尿糖阳性的交互项显着（P<0.01）,OR值1.404大于空腹血糖的OR值1.363。结论:1.孕早期单独筛查FPG、hs-CRP预测GDM均呈正相关关系;两个指标与预测GDM的风险均呈正向的剂量反应关系;两者联合筛查对GDM的预测意义高于单独筛查。孕早期hs-CRP与胰岛素抵抗呈正相关关系。2.确定了孕早期FPG的风险截断值为4.665mmol/l,hs-CRP为6.625mg/l,可做为孕早期筛查的参考标准,用于指导早期干预。3.孕早期FPG合并空腹尿糖阳性可提高预测发生GDM的价值。
赵婷婷[7]（2020）在《罕见血红蛋白病突变类型临床血液学特征的研究》文中认为目的:了解云南省罕见血红蛋白病的突变类型及其血液学特征,为血红蛋白病的遗传咨询和产前诊断提供有价值的数据支持。方法:2018年9月-2020年1月到云南省第一人民医院医学遗传科就诊的育龄人群,登记患者民族籍贯等个人信息,使用二代测序检出罕见血红蛋白病突变的样本,并用一代测序验证其突变位点。使用全自动血液细胞分析仪进行血常规检测,使用全自动毛细管电泳仪检测血红蛋白成分。结果:收集罕见血红蛋白病突变患者样本23例,包括异常血红蛋白病突变样本21例和2例新型α-地中海贫血。21例异常血红蛋白病患者中男性5例,女性16例,共检出12种异常血红蛋白病突变类型,4种是α-珠蛋白基因突变类型,包括Hb Hekinan II杂合3例,Hb J-Broussais杂合2例,Hb Groene Hart杂合1例,Hb Daneshgah-Tehran杂合1例;8种是β-珠蛋白基因突变类型,其中Hb New York杂合3例,Hb Shizuoka杂合3例,Hb J-Bangkok杂合3例,Hb Las Palmas杂合1例,Hb Rush杂合1例,Hb Agenogi杂合1例,Hb J-Lome杂合1例,Hb G-Coushatta杂合1例。两例新型α-地中海贫血突变分别为错义突变HBA2:c.245C>T和内含子缺失HBA2:c.95+11＿95+34 del CTCCCCTGCTCCGACCCGGGCTCC。23例患者均未出现明显的贫血症状,血红蛋白电泳结果显示3例Hb New York杂合患者在Z11区有45.03%左右的条带,3例Hb J-Bangkok杂合患者在Z12区有52.60%左右的条带,2例Hb J-Broussais杂合患者在Z12区有22.55%左右的条带,1例Hb Daneshgah-Tehran杂合患者在Z5区有24.5%的条带,1例Hb Rush杂合患者在Z11区有50.80%的条带,1例Hb Agenogi杂合患者在Z4区有39.60%的条带,1例Hb J-Lome杂合患者在Z13区有50.80%的条带,1例Hb G-Coushattae杂合患者在Z6区有40.80%的条带,其他异常血红蛋白病突变类型的血红蛋白结果无异常情况。结论:23例患者血常规结果均无明显的贫血情况。8种异常血红蛋白杂合子患者毛细管电泳结果出现异常条带,4种异常血红蛋白杂合子患者毛细管电泳无异常情况。仅通过血常规和电泳方法筛查异常血红蛋白病会造成漏检。本研究丰富了血红蛋白病的临床诊断,为血红蛋白病的产前诊断提供了一定的基础。
吴加东[8]（2020）在《雷帕霉素改善铁蓄积高转换骨质疏松中“骨生成/血管形成”的基础研究》文中研究表明第一部分铁蓄积对小鼠、成骨细胞中mTOR水平及小鼠骨量的影响目的:研究铁蓄积—mTOR表达之间的关系,探索mTOR在铁蓄积骨质疏松中可能存在的作用。方法:1、动物实验:制作外源性铁蓄积小鼠模型,将20只8周龄野生（Wt）雄性小鼠（C57/BL6）随机分为两组,分别腹腔注射枸橼酸铁胺（Wt+FAC组,n=10）和生理盐水（Wt+Saline组,n=10）,FAC和Saline使用均为40mg/kg,每周3次,持续两月;制作内源性铁蓄积小鼠模型,将10只8周龄铁调素敲除（△Hep）的转基因雌性小鼠和10只8周龄野生（Wt）雌性小鼠予以卵巢切除（OVX）,分别为△Hep+OVX组、Wt+OVX组,饲养两月。两月后检测上述小鼠的体重并取血清和骨组织标本。血清铁蛋白（Fer）、mTOR浓度采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测。肝脏和股骨行普鲁士蓝（Perls）铁染色,电感耦合等离子体发射光谱仪（ICP-OES）检测肝铁含量,股骨微型计算机断层扫描（Micro-CT）检测骨量及骨密度（BMD）后用电感耦合等离子体发射质谱仪（ICP-MS）测量骨铁含量。胫骨mTOR基因表达、蛋白表达分别采用定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫印迹实验（Western Blot）检测。2、细胞实验:实验组将h FOB1.19细胞、RAW264.7细胞用含200μM、50μM浓度FAC的培养基进行干预72h（iron组）,对照组用磷酸盐缓冲液（PBS）干预（cont组）。两组细胞培养基中铁离子浓度用ELISA法检测,mTOR基因表达、蛋白表达分别采用RT-PCR、Western Blot检测。结果:1、在体研究:各组小鼠体重无统计学差异（p>0.05）。在外源性FAC干预后,Wt+FAC组较Wt+Saline组,血清Fer浓度、肝铁含量、骨铁含量、肝脏及股骨远端普鲁士蓝铁沉积显着增加（p<0.05）,同时血清mTOR浓度、mTOR在肝脏和胫骨中的基因表达和蛋白表达水平亦显着上升（p<0.05）。在内源性铁调素敲除后,△Hep+OVX组较Wt+OVX组,血清铁蛋白浓度、肝铁含量、骨铁含量、肝脏及股骨远端普鲁士蓝铁沉积显着增加（p<0.05）,同时血清mTOR浓度、mTOR在肝脏和胫骨中的基因表达和蛋白表达水平亦显着上升（p<0.05）,而且骨量、BMD明显减少（p<0.05）。2、离体研究:在外源性FAC干预后,h FOB1.19细胞培养基中铁离子浓度明显增加（p<0.05）,同时mTOR基因表达、蛋白表达均显着上升（p<0.05）。RAW264.7细胞培养基中铁离子浓度较对照组cont组明显增加（p<0.05）,但mTOR基因表达、蛋白表达两组均无显着差异（p>0.05）。结论:mTOR水平伴随铁浓度增加而上升,铁蓄积可能通过增加的mTOR促进OVX小鼠骨量丢失形成“铁蓄积骨质疏松”。第二部分雷帕霉素在铁蓄积高转换骨质疏松中的骨生成作用目的:研究mTOR抑制剂雷帕霉素（Rapa）对铁蓄积高转换骨质疏松中骨生成的影响。方法:1、动物实验:将16只8周龄野生（Wt）雌性小鼠和48只8周龄铁调素敲除（△Hep）的转基因雌性小鼠予以卵巢切除（OVX）,分为四组（Wt+OVX组、△Hep+OVX组、△Hep+OVX+CMC组和△Hep+OVX+Rapa组）。Rapa为腹腔注射,3mg/kg/day,持续两月。CMC为Rapa溶剂,注射剂量及持续时间同Rapa。末次注射结束后四组小鼠处死取血清和骨组织标本。用股骨微型计算机断层扫描（Micro-CT）检测股骨骨量及骨密度（BMD）等参数,扫描电镜（SEM）、H-E染色检测骨量及骨小梁结构,碱性磷酸酶（ALP）染色检测成骨细胞骨形成能力,生物力学实验检测股骨弯曲弹性模量、弯曲能量、最大弯曲应力、弯曲刚性系数,血清成骨指标（ALP、PINP、Ocn）采用ELISA检测,成骨基因（Runx2、SP7、ALP）表达采用RT-PCR检测。2、细胞实验:将h FOB1.19细胞分为四组（cont组、iron组、iron+si-NC组、iron+si-MT组）,cont组作为对照组,iron组用含200μM浓度FAC的培养基进行干预72h,iron+si-MT组和iron+si-NC组为成骨细胞分别行mTOR特异性si RNA转染和空白转染后再用含200μM浓度FAC的培养基进行干预72h。用碱性磷酸酶（ALP）染色检测成骨细胞活性,用茜素红染色（ARS）检测成骨细胞骨矿化能力,成骨基因（Runx2、SP7、ALP）表达采用RT-PCR检测,成骨蛋白（Runx2,Ocn）表达用Western Blot检测。结果:1、在体研究:股骨Micro-CT显示,与Wt+OVX组相比,△Hep+OVX组和△Hep+OVX+CMC组BMD、BV/TV、TB.N、TB.Th、Conn D明显减少,TB.Sp、SMI明显增加,而△Hep+OVX+Rapa组较△Hep+OVX组和△Hep+OVX+CMC组BMD、BV/TV、TB.N、TB.Th、Conn D增加,TB.Sp、SMI减少（p<0.05）。股骨电镜、胫骨HE染色显示,与Wt+OVX组相比,△Hep+OVX组和△Hep+OVX+CMC组骨量及骨小梁明显减少,使用雷帕霉素后骨量及骨小梁明显改善（p<0.05）,胫骨ALP染色亦表明△Hep+OVX组使用雷帕霉素后成骨细胞骨形成明显增加（p<0.05）。生物力学显示,与Wt+OVX组相比,△Hep+OVX组和△Hep+OVX+CMC组弯曲弹性模量、弯曲能量、最大弯曲应力、弯曲刚性系数明显降低,注射雷帕霉素后明显恢复（p<0.05）。与Wt+OVX组相比,△Hep+OVX组和△Hep+OVX+CMC组血清成骨指标（ALP、PINP、Ocn）、骨组织成骨基因（Runx2、SP7、ALP）表达明显减少,雷帕霉素干预后明显增加（p<0.05）。2、离体研究:ALP染色和茜素红染色显示,与cont组相比,iron组和iron+si-NC组的成骨细胞活性及矿化能力明显下降,iron+si-MT组较iron组和iron+si-NC组明显改善（p<0.05）。与cont组相比,iron组和iron+si-NC组的成骨基因（Runx2、SP7、ALP）和成骨蛋白（Runx2,Ocn）表达明显降低,iron+si-MT组较iron组和iron+si-NC组明显恢复（p<0.05）。结论:雷帕霉素在铁蓄积高转换骨质疏松中可以提高骨量及成骨活性,具有改善骨生成作用。第三部分雷帕霉素在铁蓄积高转换骨质疏松中的血管形成作用目的:研究mTOR抑制剂雷帕霉素（Rapa）对铁蓄积高转换骨质疏松中血管形成的影响。方法:1、动物实验:利用实验第二部分Wt+OVX组、△Hep+OVX组、△Hep+OVX+CMC组、△Hep+OVX+Rapa组标本。RT-PCR、Western Blot分别检测骨组织中促血管生成Slit3基因及蛋白表达水平。备用胫骨作冰冻切片,血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）抗体、内皮粘蛋白（EMCN）抗体双染,共聚焦显微镜观察H亚型血管数目及分布。2、细胞实验:利用实验第二部分cont组、iron组、iron+si-NC组、iron+si-MT组成骨细胞,将各自培养基分别培养四组相同人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。用划痕实验、小管形成实验分别检测HUVEC迁移能力、管形成能力,免疫荧光检测各组HUVEC中EMCN表达情况。结果:1、在体研究:与Wt+OVX组相比,△Hep+OVX组和△Hep+OVX+CMC组Slit3基因表达、蛋白表达、H亚型血管数目及分布明显减少,使用雷帕霉素后明显增加（p<0.05）,但△Hep+OVX组和△Hep+OVX+CMC组无明显差异（p>0.05）。2、离体研究:与cont组培养基培养的HUVEC相比,iron组和iron+si-NC组培养基培养的HUVEC其迁移能力、管形成能力明显抑制,EMCN表达明显减少,iron+si-MT组上述指标明显恢复（p<0.05）。结论:雷帕霉素在铁蓄积高转换骨质疏松中可以促进Slit3基因表达、蛋白表达、增加H亚型血管数目及分布,mTOR抑制后HUVEC活性增强,具有改善血管形成作用。第四部分雷帕霉素改善铁蓄积高转换骨质疏松的机制研究目的:研究雷帕霉素改善铁蓄积高转换骨质疏松的作用机制。方法:1、细胞实验:利用实验第二部分cont组、iron组、iron+si-NC组、iron+si-MT组成骨细胞,将各自培养基分别培养四组相同HUVEC。RT-PCR、Western Blot（或ELISA）检测细胞中mTOR、STAT1、Cxcl9、VEGF、KDR（VEGF受体）、p KDR等相关基因及通路蛋白表达水平。免疫荧光检测成骨细胞和HUVEC中KDR的磷酸化水平。2、动物实验:利用实验第二部分Wt+OVX组、△Hep+OVX组、△Hep+OVX+CMC组、△Hep+OVX+Rapa组标本。RT-PCR、Western Blot检测骨组织中mTOR、STAT1、Cxcl9、VEGF、KDR（VEGF受体）、p KDR等相关基因及通路蛋白表达水平。结果:1、离体研究:h FOB1.19细胞在接受FAC干预后（即iron组）mTOR及其下游STAT1、Cxcl9、VEGF等基因、蛋白表达上升,p KDR表达下降,在mTOR特异性si-RNA转染后（即iron+si-MT组）,上述指标明显恢复（p<0.05）。iron组和iron+si-NC组无明显差异（p>0.05）。2、在体研究:铁调素敲除的转基因去卵巢小鼠（即△Hep+OVX组）较Wt+OVX组,骨组织中mTOR及其下游STAT1、Cxcl9、VEGF等基因、蛋白表达上升,p KDR表达下降,在使用雷帕霉素后（即△Hep+OVX+Rapa组）,上述指标明显恢复（p<0.05）。△Hep+OVX组和△Hep+OVX+CMC组无明显差异（p>0.05）。结论:铁蓄积通过mTOR/STAT1/Cxcl9通路,抑制p KDR,使VEGF及KDR有效结合减少,从而影响高转换骨质疏松骨量恢复。雷帕霉素可以靶向mTOR,改善“骨生成/血管形成”,具有成骨作用。
熊雯[9]（2020）在《糖调节受损周围神经病变的神经电生理特征性分析》文中研究表明目的通过神经传导检测（NCS）探究糖调节受损（IGR）合并周围神经病变（PN）患者的神经损害特点,了解糖调节受损与大神经纤维病变的联系,评估NCS联合多伦多临床评分系统（TCSS）对IGR合并PN的诊断价值,帮助临床工作者早期发现糖调节受损患者的周围神经病变。方法实验组一共150个受试者,IFG患者50例、IGT患者50例、2型糖尿病患者50例,所有受试者的多伦多临床评分系统评分不低于6分。将其分为三组,分别为IFG+PN组,IGT+PN组和DPN组。同时选取50个健康体检者作为对照组。对所有受试者上下肢的正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经进行运动神经传导研究,测定指标包括运动神经传导速度（MCV）、复合肌肉动作电位（CMAP）、运动末端潜伏期（DML）。对受试者的正中神经、尺神经、腓肠神经、腓浅神经进行感觉神经传导检测,测定指标包括感觉神经传导速度（SCV）、感觉神经动作电位（SNAP）。测定尺神经及胫神经F波的平均潜伏期和出现率。以标准实验室法测量所有受试者的血脂水平及HbAlc水平。通过SPSS对所有数据进行分析。结果（1）糖调节受损合并周围神经病变患者以及DPN患者糖化血红蛋白水平、甘油三酯与低密度脂蛋白水平明显高于健康受试者（P<0.05）。糖调节受损合并周围神经病变患者与健康受试者比,总胆固醇水平和高密度脂蛋白水平无统计学差异（P>0.05）。与健康受试者相比,DPN患者高密度脂蛋白水平降低（P<0.05）。（2）感觉神经传导检测:实验组正中神经SNAP波幅及SCV低于正常对照组（P<0.05）。DPN组正中神经SNAP波幅及SCV较其他三组明显降低。此外DPN组中有相当一部分患者合并有腕管综合征。实验组腓肠神经和腓浅神经SNAP波幅明显降低,与对照组相比有统计学差异（P<0.05）。IGT+PN组与DPN组的腓肠神经和腓浅神经SCV降低,与对照组相比具有统计学差异（P<0.05）。IFG+PN组腓肠神经及腓浅神经SCV与对照组无明显差异（P>0.05）。DPN组正中、腓肠、腓浅神经的SNAP波幅及SCV明显低于IFG+PN组（P<0.05）。四组尺神经SCV及SNAP波幅均无统计学差异（P>0.05）。（3）运动神经传导检测:DPN组正中神经、胫神经及腓总神经MCV、CMAP波幅较对照组降低,DML较对照组延长（P<0.05）。与对照组比较,IGT+PN组正中神经、腓总神经、胫神经CMAP波幅明显降低,DML延长,正中神经、腓总神经MCV降低（P<0.05）。IFG+PN组正中神经MCV以及胫神经CMAP波幅低于对照组（P<0.05）。与IFG+PN组比较,DPN组正中和腓总神经CMAP波幅降低、DML延长及胫神经MCV减慢（P<0.05）。与IFG+PN组相比,IGT+PN组腓总神经CMAP波幅明显降低,DML延长（P<0.05）。（4）F实验组尺神经和胫神经F波平均潜伏期和出现率与对照组比有显着差异（P<0.05）。DPN组的尺神经和胫神经的F波出现率降低,胫神经的F波平均潜伏期延长。IGT+PN组胫神经F波出现率降低。DPN组与IFG+PN组、IGT+PN组比较,胫神经的F波平均潜伏期延长,差异有统计学意义（P<0.05）。IGT+PN组胫神经F波平均潜伏期较IFG+PN组延长（P<0.05）。IFG+PN组尺神经及胫神经F平均潜伏期及F波出现率与DPN组比,均有统计学差异（P<0.05）。结论1.糖调节受损合并PN患者易出现脂代谢异常,血脂异常与DPN患者类似,主要表现为甘油三酯及低密度脂蛋白水平升高。2.糖调节受损合并PN患者存在大神经纤维损害,下肢神经比上肢神经受影响更为常见,表现为腓肠神经和腓浅神经的SNAP波幅降低及SCV减慢。感觉神经影响远大于运动神经。3.根据TCSS评分提示:IFG合并PN患者的神经损害程度最轻（7.48±2.22）,其次是IGT合并PN患者（10.32±2.29）,DPN患者的神经损害程度最重（12.16±2.46）。4.F波检测显示,糖调节障碍患者近端神经损伤可能早于远端神经,胫神经损伤较尺神经更为常见。
聂士超[10]（2020）在《股头康复片促进兔尺骨骨缺损修复的实验研究》文中研究指明目的:通过观察股头康复片对兔尺骨骨缺损是否具有促进作用,以及对血清PINP、TRACP-5b、骨缺损局部BMP-2的表达的影响,初步探究股头康复片促进骨缺损修复的机理。材料与方法:将36只兔编号后制作左侧尺骨中段骨缺损模型,缺损长度15mm,不保留骨膜。造模后选取其中的32只兔使用计算机随机分为四组:中药组（2组）、西药组（3组）、联合用药组（4组）、空白组（1组）,每组8只。其中1组给予股头康复片混悬液2ml/kg·d;2组给予骨肽片混悬液2ml/kg·d;3组给予股头康复片混悬液2ml/kg·d+骨肽片混悬液2ml/kg·d;4组给予生理盐水灌胃2ml/kg·d。在造模前及造模后第6、12周采用Elisa法检测血清PINP、TRACP-5b的表达;在造模后第6、12周各时间节点采用随机数字表法在1组、2组、3组、4组分别抽取4只兔处死后,得到尺骨完整标本,采用Micro-CT检测各组骨缺损愈合情况;采用生物力学仪器进行三点弯曲实验,检测新生骨的最大载荷并进行组间对比分析;采用HE染色观察骨缺损局部修复的微观情况;采用Western Blot检测骨缺损处BMP-2的表达。结果:1.血清PINP的Elisa结果显示:造模前各组血清PINP差异无统计学意义（p>0.05）,基线可比。造模后6周:联合用药组>中药组>西药组>空白组,药物干预组与空白组相比差异有统计学意义（p<0.05）,且两药有交互作用（p=0.000）;造模后12周:联合用药组>中药组>西药组>空白组,联合用药组与空白组相比差异有统计学意义（p<0.05）,但两药无交互作用（p=0.658）。2血清TRACP-5b的Elisa结果显示:造模前各组血清TRACP-5b差异无统计学意义（p>0.05）,基线可比。造模后6周:联合用药组<西药组<中药组<空白组,药物干预组与空白组相比差异有统计学意义（p=0.000）,且两药有交互作用（p=0.006）。造模后12周:联合用药组<中药组<西药组<空白组,药物干预组与空白组相比差异有统计学意义（p=0.000）,且两药有交互作用（p=0.018）。3尺桡骨最大载荷/N结果显示:造模后6周:联合用药组>西药组>中药组>空白组,药物干预组与空白组相比差异有统计学意义（p<0.05）,且两药有交互作用（p=0.004）。造模后12周,联合用药组>中药组>西药组>空白组,药物干预组与空白组相比差异有统计学意义（p<0.05）,且两药有交互作用（p=0.000）。4 Micro-CT检测骨缺损愈合情况显示:中药组及西药组在6周时桡侧骨皮质已经相连,尺侧存在缺口,两组基本无差别;12周时两组尺侧缺口进一步缩小,两组间基本无差异。联合用药组在6周时髓腔逐步成形,尺侧骨皮质开始相连;12周髓腔基本再通,尺侧皮质相连,但新形成的骨质密度稍低于周围正常骨质。空白组6周时桡侧有少许骨质生长,但两端并未相连;12周与之前相比桡侧有少许骨质生长,但两端骨质未相连。5 HE染色显示:空白组6周时断端骨小梁排列状态混乱,12周时在断端出现较多纤维组织,有少量软骨细胞生成;中药组和西药组在6周时出现较多骨小梁,12周时骨小梁进一步增多,开始相互连接成片;联合用药组6周时骨小梁开始相互连接,并出现较多的软骨细胞,12周时骨小梁的密度进一步增大。6骨缺损局部BMP-2表达情况:造模后6周BMP-2灰度值:联合用药组>西药组>中药组>空白组,药物干预组与空白组相比差异有统计学意义（p<0.05）;但两药无交互作用（p=0.569）。造模后12周BMP-2灰度值:联合用药组>西药组>中药组>空白组,药物干预组与空白组相比差异有统计学意义（p<0.05）;两药有交互作用（p=0.000）。结论:1股头康复片能够促进骨缺损的修复。2股头康复片能够提高PINP、BMP-2的表达和抑制TRACP-5b的表达来发挥促进骨缺损修复作用。3股头康复片与骨肽片两种药物有协同作用。
二、标本存放时间及温度对血清铁蛋白检测结果的比较（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、标本存放时间及温度对血清铁蛋白检测结果的比较（论文提纲范文）
（2）小儿热性惊厥Na+、Ca2+、葡萄糖、乳酸浓度改变的临床特点分析（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、综述 关于热性惊厥研究现状分析 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
（3）陕西汉族非编码RNA基因多态性与结直肠癌风险相关性及MIR17HG与其microRNAs在结直肠癌中的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 结直肠癌(CRC)简述 |
| 1.2 microRNAs与CRC关系 |
| 1.3 LncRNAs与CRC关系 |
| 1.4 结直肠癌的早筛 |
| 1.4.1 目前用于平均风险人群的CRC筛查主要包括以下方法 |
| 1.4.2 microRNAs可作为肿瘤的早期筛查指标 |
| 1.5 MIR17HG及其在结直肠癌中的作用 |
| 1.6 本课题的研究目标和意义 |
| 第二章 LncRNAs,miRNAs及GREM1基因多态性与中国陕西汉族结直肠癌风险的相关性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 主要仪器及试剂 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.2.4 统计分析方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 参与者的基本特征 |
| 2.3.2 HWE检验结果 |
| 2.3.3 等位基因分布及与CRC风险的关系 |
| 2.3.4 遗传模型下SNPs与CRC风险的关系 |
| 2.3.5 SNPs与CRC风险相关分层分析 |
| 2.3.6 SNPs与CRC临床特征相关性 |
| 2.3.7 单倍型与CRC风险的关系 |
| 2.3.8 多个SNPs交互作用的MDR分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 MIR137HG和MIR577多态性与CRC的关系 |
| 2.4.2 MIR143HG多态性与CRC的关系 |
| 2.4.3 MIR3142HG多态性与CRC的关系 |
| 2.4.4 LINC-PINT多态性与CRC的关系 |
| 2.4.5 MIR124-1HG多态性与CRC的关系 |
| 2.4.6 MIR608多态性与CRC的关系 |
| 2.4.7 H19和MIR675多态性与CRC的关系 |
| 2.4.8 MIR192、MIR618和MIR492多态性与CRC的关系 |
| 2.4.9 MIR17HG多态性与CRC的关系 |
| 2.4.10 GREM1 多态性与CRC的关系 |
| 2.4.11 MIR497HG、MIR423和MIR133A1HG多态性与CRC的关系 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 MIR17HG及其编码的micro RNAs在结直肠癌中的表达及临床信息关联的生物信息学分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 研究方法 |
| 3.2.3 统计方法 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.3.1 MIR17HG的泛癌分析 |
| 3.3.2 MIR17HG在结直肠癌中的表达与临床预后分析 |
| 3.3.3 miR-17-92a簇在结直肠癌与癌旁正常组织中的表达及临床预后分析 |
| 3.3.4 miR-17-92a簇在结直肠癌病例与健康对照,病例不同分期中血清中的表达及预后分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 miR-17-92a簇在大多数肿瘤及CRC中高表达 |
| 3.4.2 miR-17-92a簇的microRNAs在大多数肿瘤及结直肠癌组织中高表达 |
| 3.4.3 miR-17-92a簇的microRNAs在CRC病例血清中高表达 |
| 3.5 结论 |
| 第四章 miR-17-92簇在结直肠癌病例与健康人群血清中的表达分析及诊断作用 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 研究方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 主要仪器和试剂 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 统计学方法 |
| 4.3 研究结果 |
| 4.3.1 研究对象基本特征 |
| 4.3.2 病例组与对照组血清学指标 |
| 4.3.3 血清中microRNA的相对表达量 |
| 4.3.4 CEA、AFP、hsa-miR-18a-5p、hsa-miR-92a-1诊断结直肠癌的ROC曲线 |
| 4.3.5 CEA、AFP、hsa-miR-18a-5p联合诊断结直肠癌的ROC曲线 |
| 4.3.6 各指标与结直肠癌分期的相关性分析 |
| 4.3.7 hsa-miR-18a-5p、CEA对早期结直肠的诊断的ROC曲线 |
| 4.3.8 各指标区分早晚结直肠癌的ROC曲线 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 糖蛋白癌胚抗原和甲胎蛋白 |
| 4.4.2 miR-17-92a簇作为血清肿瘤诊断标志物的应用 |
| 4.4.3 hsa-miR-18a-5p作为血清肿瘤诊断标志物的应用 |
| 4.5 结论 |
| 第五章 hsa-miR-18a-5p对结直肠癌细胞生物学功能的影响及候选靶基因分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 研究方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要仪器及试剂 |
| 5.2.3 实验方法 |
| 5.2.4 统计方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 hsa-miR-18a-5p在结直肠癌细胞系中表达上调 |
| 5.3.2 结直肠癌细胞中hsa-miR-18a-5p干预效果 |
| 5.3.3 hsa-miR-18a-5p差异表达对结直肠癌细胞增殖的影响 |
| 5.3.4 hsa-miR-18a-5p差异表达对结直肠癌细胞克隆形成能力的影响 |
| 5.3.5 hsa-miR-18a-5p差异表达对结直肠癌细胞凋亡的影响 |
| 5.3.6 结直肠癌表达差异基因及功能注释 |
| 5.3.7 hsa-miR-18a-5p靶基因及其预后分析 |
| 5.3.8 关键靶基因分析 |
| 5.3.9 靶基因LIF与hsa-miR-18a-5p结合位点预测 |
| 5.3.10 Western Blot检测LIF与hsa-miR-18a-5p表达关系 |
| 5.3.11 LIF功能预测 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 hsa-miR-18a-5p促进肿瘤发生发展 |
| 5.4.2 hsa-miR-18a-5p抑制肿瘤发生发展 |
| 5.4.3 在不同发育阶段和不同组织学亚型的同一器官的癌症中已观察到hsa-miR-18a的相反作用 |
| 5.4.4 hsa-miR-18a-5p抑制结直肠癌的发生发展 |
| 5.5 结论 |
| 结语和展望 |
| 参考文献 |
| 附录1:基因与泛癌的相关性 |
| 附录2:HCT116细胞鉴定证明 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间的科研成果 |
| 个人简历 |
（4）血液检验红细胞参数在贫血鉴别诊断中的应用价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）芪莲益髓清毒颗粒治疗IPSS-R低危骨髓增生异常综合征疗效观察及去甲基化作用机制的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1.1 研究资料与方法 |
| 1.2 治疗方案 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效判定 |
| 1.5 统计方法 |
| 1.6 结果 |
| 第二部分 实验研究 |
| 2.1 研究资料 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 实验试剂与器材 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.5 结果判定标准 |
| 2.6 统计方法 |
| 2.7 实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 3.1 骨髓增生异常综合征的中医学认识 |
| 3.2 骨髓增生异常综合征的中西医治疗 |
| 3.3 DNA甲基化与骨髓增生异常综合征 |
| 3.4 芪莲益髄清毒颗粒的方药研究 |
| 3.5 结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 骨髓增生异常综合征DNA甲基化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（6）孕早期空腹血糖和超敏C反应蛋白对预测妊娠期糖尿病的意义分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究工具与实验室检测方法 |
| 3 研究人员分组 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1.一般资料的比较 |
| 2. 比较两组患者孕早期FPG、hs-CRP、FINS和HOMA-IR与GDM的相关性 |
| 3. 比较孕早期 FPG、hs-CRP 的浓度与发生 GDM 风险的相关性 |
| 4. 利用ROC曲线分析单独筛查孕早期FPG、hs-CRP对GDM的预测价值 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 妊娠期糖尿病早期预测的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 在校期间的研究成果 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（7）罕见血红蛋白病突变类型临床血液学特征的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 血红蛋白病简介 |
| 1.1.1 异常血红蛋白病简介 |
| 1.1.1.1 异常血红蛋白病的临床表现 |
| 1.1.2 地中海贫血简介 |
| 1.1.2.1 α-地中海贫血 |
| 1.1.2.2 β-地中海贫血 |
| 1.1.2.3 δβ-地中海贫血 |
| 1.1.2.4 δ-地中海贫血 |
| 1.2 地中海贫血临床筛查程序 |
| 1.2.1 婚前检查和孕前筛查 |
| 1.2.2 产前诊断和新生儿筛查 |
| 1.3 地中海贫血的筛查 |
| 1.3.1 血常规筛查 |
| 1.3.2 单管渗透性脆性试验 |
| 1.3.3 二氯苯酚吲哚酚沉淀试验 |
| 1.3.4 柠檬酸琼脂电泳 |
| 1.3.5 醋酸纤维薄膜电泳法 |
| 1.3.6 质谱法 |
| 1.3.7 等电聚焦电泳 |
| 1.3.8 高效液相色谱技术筛查 |
| 1.3.9 全自动毛细管电泳筛查 |
| 1.4 地中海贫血的诊断 |
| 1.4.1 跨越断裂位点PCR |
| 1.4.2 多重PCR |
| 1.4.3 高分辨率熔解曲线分析 |
| 1.4.4 实时定量聚合酶链反应 |
| 1.4.5 等位基因特异性寡核苷酸杂交技术 |
| 1.4.6 限制性片段长度多态性分析 |
| 1.4.7 多重扩增难治性突变系统 |
| 1.4.8 反向斑点印迹技术 |
| 1.4.9 多重连接探针扩增技术 |
| 1.4.10 DNA微阵列 |
| 1.4.11 连接酶检测反应 |
| 1.4.12 基因芯片技术 |
| 1.4.13 二代测序技术 |
| 1.5 地中海贫血检测结果的解释 |
| 1.6 地中海贫血的遗传咨询 |
| 1.7 地中海贫血的治疗和预防 |
| 1.7.1 地中海贫血的治疗 |
| 1.7.1.1 输血治疗 |
| 1.7.1.2 铁螯合治疗 |
| 1.7.1.3 胎儿血红蛋白的化学诱导 |
| 1.7.1.4 抗氧化剂 |
| 1.7.1.5 脾切除术 |
| 1.7.1.6 异体造血干细胞移植 |
| 1.7.1.7 基因治疗 |
| 1.7.1.8 慢病毒载体基因治疗 |
| 1.7.1.9 基因组编辑方法 |
| 1.7.2 地中海贫血的预防 |
| 1.8 本课题研究目的和意义 |
| 第二章 实验材料与研究方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 研究对象及样本的采集、存放 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.2.1 血红蛋白电泳试剂 |
| 2.1.2.2 基因组DNA提取试剂 |
| 2.1.2.3 PCR试剂 |
| 2.1.3 仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验技术路线 |
| 2.2.2 地中海贫血基因检测 |
| 2.2.3 基因组DNA提取 |
| 2.2.3.1 基因组DNA提取原理 |
| 2.2.3.2 实验前仪器和试剂准备 |
| 2.2.3.3 仪器自动化提取DNA步骤 |
| 2.2.3.4 仪器操作和DNA提取注意事项 |
| 2.2.4 PCR扩增 |
| 2.2.4.1 PCR扩增体系 |
| 2.2.4.2 PCR循环参数 |
| 2.2.5 琼脂糖凝胶电泳 |
| 2.2.6 血液学检测 |
| 2.2.6.1 血常规检测 |
| 2.2.6.2 血红蛋白电泳检测 |
| 第三章 实验结果与讨论 |
| 3.1 基因诊断 |
| 3.1.1 琼脂糖凝胶电泳检测结果 |
| 3.1.2 一代测序结果 |
| 3.2 血常规和血红蛋白电泳结果 |
| 3.3 新发突变家系研究 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 总结与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A (攻读学位其间发表的论文) |
（8）雷帕霉素改善铁蓄积高转换骨质疏松中“骨生成/血管形成”的基础研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 一、骨代谢的组成 |
| 二、骨代谢与骨质疏松 |
| 三、铁蓄积与骨质疏松 |
| 四、mTOR与铁蓄积骨质疏松 |
| 参考文献 |
| 第一部分 铁蓄积对小鼠、成骨细胞中mTOR水平及小鼠骨量的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 雷帕霉素在铁蓄积高转换骨质疏松中的骨生成作用 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 雷帕霉素在铁蓄积高转换骨质疏松中的血管形成作用 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 雷帕霉素改善铁蓄积高转换骨质疏松的机制研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述1 铁稳态对 mTOR 信号通路的影响 |
| 参考文献 |
| 综述2 mTOR 信号通路及在间充质干细胞中的调控 |
| 参考文献 |
| 综述3 mTOR 和骨代谢关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 英汉主要缩略词表 |
| 在读期间撰写论文及科研情况 |
| 致谢 |
（9）糖调节受损周围神经病变的神经电生理特征性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 本研究课题的学术背景及研究意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 研究的主要内容、目标与方法 |
| 第2章 研究内容 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 分组情况 |
| 2.2.2 处理方法 |
| 2.2.2.1 实验室数据采集 |
| 2.2.2.2 神经传导检测方法 |
| 2.2.3 观察指标及方法 |
| 2.2.4 统计学方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 实验组与对照组TCSS评分比较 |
| 2.3.2 实验组与对照组糖化血红蛋白及血脂水平比较 |
| 2.3.3 实验组与对照组SCV比较 |
| 2.3.4 试验组与对照组SNAP波幅比较 |
| 2.3.5 实验组与对照组MCV比较 |
| 2.3.6 实验组与对照组CMAP波幅比较 |
| 2.3.7 实验组与对照组DML比较 |
| 2.3.8 实验组与对照组尺神经及胫神经F波比较 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 结论 |
| 3.1 研究结论 |
| 3.2 研究的特色与创新之处 |
| 3.3 应用前景与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
（10）股头康复片促进兔尺骨骨缺损修复的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 骨缺损 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、标本存放时间及温度对血清铁蛋白检测结果的比较（论文参考文献）
- [1]胎盘亮氨酸氨肽酶和白介素6与早产发生的相关性研究[D]. 潘冬琦. 内蒙古医科大学, 2021
- [2]小儿热性惊厥Na+、Ca2+、葡萄糖、乳酸浓度改变的临床特点分析[D]. 卜絮尧. 沈阳医学院, 2021(09)
- [3]陕西汉族非编码RNA基因多态性与结直肠癌风险相关性及MIR17HG与其microRNAs在结直肠癌中的作用研究[D]. 陈鹏. 西北大学, 2021(12)
- [4]血液检验红细胞参数在贫血鉴别诊断中的应用价值[J]. 范喜顺. 中国医药指南, 2020(33)
- [5]芪莲益髓清毒颗粒治疗IPSS-R低危骨髓增生异常综合征疗效观察及去甲基化作用机制的研究[D]. 李亭亭. 山东中医药大学, 2020(01)
- [6]孕早期空腹血糖和超敏C反应蛋白对预测妊娠期糖尿病的意义分析[D]. 裴广丽. 青岛大学, 2020(01)
- [7]罕见血红蛋白病突变类型临床血液学特征的研究[D]. 赵婷婷. 昆明理工大学, 2020(05)
- [8]雷帕霉素改善铁蓄积高转换骨质疏松中“骨生成/血管形成”的基础研究[D]. 吴加东. 苏州大学, 2020(06)
- [9]糖调节受损周围神经病变的神经电生理特征性分析[D]. 熊雯. 江汉大学, 2020(08)
- [10]股头康复片促进兔尺骨骨缺损修复的实验研究[D]. 聂士超. 辽宁中医药大学, 2020(02)