尼克酰胺治疗和预防大鼠1型糖尿病的研究

论文摘要

目的:观察尼克酰胺预防和治疗链脲佐菌素诱发糖尿病的作用,探讨其氧化应激机制。方法:1型糖尿病大鼠模型的造摸方法是由大鼠尾静脉一次性的注射链脲佐菌素,注射药物剂量45mg/Kg体重。将实验鼠随机地分入四组。分别为对照组、糖尿病组、尼克酰胺预防组（在注射链脲佐菌素前3天开始,每天饲喂给予尼克酰胺剂量1g/Kg体重）。尼克酰胺治疗组(注射链脲佐菌素后对成模大鼠饲喂给予尼克酰胺（1g/Kg体重）。在试验开始后的第3天、第5天和第10天分别取血测血糖。并且用分光光度计测量试验第3天血MDA的含量。每组中的试验大鼠分为两次处死。即在试验的第5天和第10天,每次处死各组的一半大鼠。同时,要检测血MDA含量、血Mn-SOD活性和胰腺组织MDA含量和Mn-SOD活力,用免疫组织化学的方法检测鼠胰腺组织中胰岛素的表达,即检测胰岛β细胞内胰岛素含量,并用图像分析软件加以分析,检测3项内容:胰岛面积、平均光密度、累积光密度。结果:1.血糖:与对照组和尼克酰胺预防组相比,糖尿病组和尼克酰胺治疗组大鼠血糖明显升高（P＜0.01）,糖尿病组和尼克酰胺治疗组大鼠血糖水平无明显差别（P＞0.05）。对照组和尼克酰胺预防组大鼠血糖水平无显著差异（P＞0.05）。2.血浆胰岛素水平:在试验的第5天,各试验组大鼠血浆胰岛素水平无统计学差别（P＞0.05）。但是在试验的第10天,检测结果显示,对照组血胰岛素水平与其它三组大鼠检测结果相比明显较高（P＜0.01）。3.与氧化应激有关的指标检测:包括丙二醛（MDA）,锰-过氧化物歧化酶（Mn-SOD）。与对照组相比较,尼克酰胺治疗组大鼠血的丙二醛浓度明显升高（P＜0.01）。与糖尿病组大鼠相比,对照组大鼠血MDA浓度明显较低。在尼克酰胺预防组大鼠胰腺组织Mn-SOD活力比尼克酰胺治疗组明显升高（P＜0.01）。糖尿病组大鼠胰腺组织丙二醛浓度比对照组明显升高（P＜0.01）。4.免疫组织化学检测结果:在尼克酰胺预防组和对照组大鼠胰岛β细胞的胰岛素含量明显高于糖尿病组和尼克酰胺治疗组胰岛素含量（P＜0.01）。尼克酰胺预防组和对照组β细胞的胰岛素含量无明显差别（P＞0.05）。在糖尿病组大鼠与尼克酰胺治疗组大鼠胰岛β细胞的胰岛素含量无明显差别（P＞0.05）。糖尿病组大鼠胰岛素含量与对照组大鼠相比有明显差别（P＜0.01）。结论:1.预防性应用抗氧化剂尼克酰胺可以保护胰腺β细胞的功能,可以降低链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠的空腹血糖水平。2.在链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠β细胞氧化脂质明显升高,氧化应激水平较高,超氧化物歧化酶活力明显减低。3.尼克酰胺能够降低β细胞的损伤,并可以提高超氧化物歧化酶的活力,降低氧化应激和过氧化脂质。这可能是尼克酰胺减轻链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠β细胞功能损害的部分机制。4.在血糖已明显升高的大鼠中应用尼克酰胺无明显降糖作用。

论文目录

• 中文摘要
• Abstract
• 符号说明
• 前言
• 对象与方法
• 结果
• 附图
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 发表论文和参加科研情况说明
• 综述
• 1型糖尿病β细胞破坏的病因学机制
• 综述参考文献
• 致谢