论文摘要
目的:研究β淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）对大鼠空间学习记忆能力、海马区bcl-2和Bax表达的影响及小脑顶核电刺激（Fastigial nucleus stimulation,FNS）的干预作用。方法:成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只,随机分为假手术组（SC组）、AD模型组（AD组）、AD模型+电刺激小脑顶核干预组（FNS组）和AD模型+电刺激小脑齿状核干预组（DNS组）。将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作大鼠AD动物模型,分别予电刺激小脑顶核、齿状核。造模后28天,采用Morris水迷宫法测定大鼠空间学习记忆能力,然后通过HE染色进行病理观察海马神经细胞的形态,免疫组织化学法检测Bax、bcl-2蛋白表达情况,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Bax、bcl-2mRNA的表达情况。结果:（1）行为学改变:AD组与SC组比较,每天隐匿平台逃避潜伏期均明显增长（P<0.05）,FNS组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善（P<0.05）,DNS组与AD组比较,空间学习记忆能力未见明显改善（P>0.05）。（2）免疫组织化学检测结果:SC组海马区bcl-2阳性细胞平均光密度为0.27±0.05,AD组（0.20±0.04）较SC组海马区bcl-2阳性细胞平均光密度明显减少（P<0.05）,而FNS组（0.37±0.10）bcl-2阳性细胞平均光密度较AD组和SC组均明显增高（P<0.05）;DNS组（0.19±0.04）与AD组比较差异无统计学意义（P>0.05）。SC组海马区Bax阳性细胞平均光密度为0.26±0.06,AD组（0.67±0.06）较SC组海马Bax阳性细胞平均光密度明显增高（P<0.05）,FNS组（0.43±0.07）Bax阳性细胞平均光密度较SC组增高,且差异有统计学意义（P<0.05）,但较AD组和DNS组均明显降低（P<0.05）;DNS组（0.68±0.09）与AD组比较差异无统计学意义（P>0.05）。（3）RT-PCR检测结果:SC组bcl-2 mRNA表达相对强度为0.3153±0.0110,与SC组相比,AD组（0.1938±0.0087）、DNS组（0.1938±0.0136）bcl-2 mRNA表达相对强度降低（P<0.05）,FNS组（0.3823±0.0158）与各组比较bcl-2 mRNA表达相对强度升高（P<0.05）;SC组Bax mRNA表达相对强度（0.3505±0.0072）,AD组（0.5843±0.0145）、DNS组（0.5682±0.0101）和FNS组（0.3950±0.0070）Bax mRNA表达相对强度均较SC组增高,差异具有统计学意义（P<0.05）,FNS组与AD组比较Bax mRNA表达相对强度明显降低（P<0.05）,DNS组与AD组比较Bax mRNA表达相对强度无显著性差异（P>0.05）。结论:FNS干预可部分改善Aβ1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,可能的机制是通过促进海马区bcl-2表达和降低Bax表达抑制海马神经细胞凋亡。
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