论文题目: 糖尿病加重血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的实验研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 神经病学
作者: 付剑亮
导师: 邵福源,赵忠新,赵瑛,周晖,黄流清
关键词: 血管性痴呆,糖尿病,动物模型,周期素依赖蛋白激酶,低氧,海马细胞
文献来源: 第二军医大学
发表年度: 2005
论文摘要: 目的 研究糖尿病对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和神经元损伤的影响。方法一、大鼠经STZ诱导糖尿病,再经结扎双侧颈总动脉建立糖尿病血管性痴呆模型。Y-迷宫测试学习记忆能力:观察大鼠脑组织形态;检测大鼠海马CA1区CDK5/p35表达和CDK5活性的变化:二、取培养稳定阶段已分化成熟的大鼠海马神经元至低氧高糖等环境,观察神经元生长形态,测定CDK5/p35表达及其CDK5活性改变。结果 一、糖尿病使血管性痴呆大鼠的迷宫作业成绩下降和脑组织损伤更为严重,海马CAl区凋亡细胞增加,CDK5表达减少,p35表达及CDK5活性增加。二、低氧高糖组与其它组比较,神经元存活力明显下降,CDK5表达水平下降,p35表达水平和CDK5活性明显增加。结论糖尿病加重血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力障碍和神经元损伤;高糖加重低氧导致的神经元损伤;CDK5表达减少,p35、CDK5活性增加与学习记忆和神经元损伤有关。
论文目录:
中英文缩略词对照表
中文详细摘要
英文详细摘要
前言
第一部分 糖尿病血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马组织中CDK5／p35表达和CDK5活性的研究
一、糖尿病血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马组织形态学的研究
材料和方法
结果
讨论
参考文献
二、糖尿病血管性痴呆大鼠海马CAl区CDK5／p35表达和CDK5活性研究
材料和方法
结果
讨论
参考文献
第二部分 高糖加重缺氧神经元损伤和对CDK5／p35表达及CDK5活性影响
材料和方法
结果
讨论
参考文献
结论
综述
附录
致谢
发布时间: 2006-05-08
参考文献
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- [2].AIP1在糖尿病创面愈合分子机制中的作用及其靶向治疗研究[D]. 李爽.南方医科大学2015
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