论文摘要
【目的】研究红藻氨酸（kainic acid,KA）致痫后大鼠行为、脑电图（electroencephalography,EEG）、海马组织学变化特征以及轴索导向分子（axon guidance molecules）semaphorin3C（Sema3C）/semaphorin3F（Sema3F）mRNA在KA致损伤型颞叶癫痫（mesial temporal lobe epilepsy,MTLE）大鼠海马内的表达,探讨Sema3C/Sema3F在MTLE中苔藓纤维发芽和突触重建中的作用。【方法】侧脑室内微量注射KA诱导成年大鼠癫痫持续状态（stateepilepsy,SE）发作,建立突触重建的MTLE模型。观察大鼠慢性期自发性发作:EEG描记研究MTLE模型大鼠电生理改变;用Neo—Timm染色以及Nissal染色的方法,研究海马苔藓纤维发芽,神经元丢失以及颗粒细胞增生的变化;用原位杂交的方法,研究Sema3C/Sema3F mRNA在MTLE大鼠海马内表达的改变。【结果】侧脑室内微量注射KA后,77.1%大鼠出现SE,持续6-8h后这一部分大鼠均出现慢性自发发作表现。EEG在SE期表现为棘波节律,慢性痫性发作期表现为单个棘波,尖波,棘慢波,尖慢波等,有时可见阵发的棘波节律。Nissal染色示KA致SE后2w内,海马神经元丢失以门区及CA1区为主,范围局限;2w后门区,CA1区神经元丢失明显并扩展至CA3区,颗粒细胞开始弥漫扩展,4w时到达高峰。Neo—Timm染色示KA致SE后1w一2w,苔藓纤维在齿状回（dentategyrus,DG）,CA3区发芽,4w时到达高峰。原位杂交结果示KA致SE后1d—1w内,Sema3C mRNA在CA1区表达明显下降,Sema3F mRNA在CA1区以及CA3区表达明显下降,均持续至3w,4w时Sema3C/Sema3F mRNA表达恢复至正常。【结论】侧脑室内微量注射KA后,大鼠的行为学表现,电生理改变以及海马病理
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