论文摘要
目的 糖尿病是一组由血糖水平过高而引起器官组织结构功能异常的疾病。2型糖尿病约占原发性糖尿病患病人数的90%,随着经济的发展和生活水平的提高,其患病率有逐步增长的趋势。糖尿病血管病变是影响糖尿病患者死亡率和致残率的主要原因。如果没有血管并发症,糖尿病将不再是一个重大的公共健康难题。征服2型糖尿病的关键是系统了解其病因,遗传因素在2型糖尿病的发病中起着重要作用。β3肾上腺素能受体（β3-adrenergic receptor,β3-AR）是新近发现的继β1和β2之后第3个肾上腺素能受体亚型,介导脂肪分解,调节机体的能量代谢。β3-AR受体基因第190位上的T→C点突变导致第64位的色氨酸被精氨酸取代,形成Trp64Arg等位基因,可致该受体活性下降使机体内脂肪分解减少,生热作用减弱,造成脂肪蓄积,引起内脏性肥胖,内脏性肥胖预示胰岛素抵抗,β3-AR肾上腺素能受体基因多态性与肥胖、胰岛素抵抗密切相关。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素,而胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的主要环节之一。本研究通过检测2型糖尿病及其微血管并发症、糖尿病周围神经病变患者的β3-AR基因多态性,确定β3-AR是否糖尿病及其微血管病变、神经病变的风险基因,探讨中国汉族人群2型糖尿病发病的分子病因学机制,为2型糖尿病及其并发症的预防和治疗提供新靶点。 方法:采用病例-对照研究,随机选择山东汉族2型糖尿病180例,无任何糖尿病并发症组50例,并发糖尿病肾病组52例,并发糖尿病视网膜病变组47例,并发糖尿病神经病变组31例,健康对照组54例。所有研究对象测量血压、身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）,抽空腹静脉血测定血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三
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