导读:本文包含了乳腺癌细胞系论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鹿茸间充质干细胞,条件培养基,乳腺癌细胞,增殖
乳腺癌细胞系论文文献综述
孙胜楠,孙铭泽,杨春,丁尚红,张琦[1]（2019）在《鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞系4T1的作用》一文中研究指出本试验主要探讨了鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞4T1的作用。分离、培养、鉴定了鹿茸间充质干细胞,采用MTT法检测了鹿茸间充质干细胞条件培养基对4T1细胞的增殖活性的影响,并通过Western blot检测了对4T1细胞凋亡的影响。结果显示,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞的增殖,并呈浓度依赖性,并伴有4T1细胞内Cleaved-caspase 3蛋白表达上调以及Bcl-xl蛋白表达的下调。这一结果表明,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞增殖,其机制与细胞内凋亡信号通路有关。(本文来源于《特产研究》期刊2019年04期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[2]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
闫顺朝,焦昕,李娜,杜扬帆,姜程遥[3]（2019）在《阿帕替尼通过促进Fas向脂筏内聚集诱导乳腺癌细胞凋亡（英文）》一文中研究指出阿帕替尼是一种口服的抗肿瘤药物,其在很多肿瘤中均有活性,但其抗肿瘤的作用机制复杂,至今不清,本研究拟评估其在乳腺癌中的作用,并探索可能的机制。本研究利用CCK-8方法检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western Blot方法检测PARP, caspase-8的表达,免疫荧光检测脂筏的聚集情况。研究结果显示,阿帕替尼可以剂量依赖的方式抑制乳腺癌细胞增殖。进一步研究发现阿帕替尼可促进脂筏的聚集和Fas向脂筏内分重新分布,脂筏抑制剂预处理后抑制了Fas向脂筏内的分布和阿帕替尼诱导的凋亡。总之,我们的研究结果首次证实阿帕替尼可通过促进死亡受体Fas向脂筏内的聚集诱导乳腺癌细胞凋亡。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年11期）
张岩昊,胡金娇,高宁[4]（2019）在《千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制研究》一文中研究指出目的探讨千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制。方法 MTT比色法测定不同浓度单用千金藤素(2、4、6、8、10μmol/L)或多柔比星(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μmol/L)及两者联合用药(千金藤素固定4μmol/L,多柔比星固定0.5μmol/L)对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468增殖的影响;流式细胞仪检测单用千金藤素或多柔比星及联合用药对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468凋亡的影响,以及对MDA-MB-231细胞内活性氧产生的影响;Western blot检测联合用药对细胞凋亡关键蛋白表达的影响;JC-1探针检测药物对线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜和透射电镜观察联合用药对细胞内线粒体形态和线粒体自噬体的影响。结果与单用多柔比星或千金藤素相比,联用千金藤素和多柔比星可明显抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞增殖(P<0.01),并且呈现协同效应(协同系数小于1);明显诱导MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),PARP-1剪切激活,Caspase 3激活,细胞色素C释放到细胞质,并且导致线粒体膜电位下降和线粒体自噬体的大量堆积,以及细胞内活性氧的大量产生(P<0.01)。结论千金藤素与多柔比星联用可引起叁阴性乳腺癌细胞内活性氧大量产生和线粒体自噬体的堆积,导致线粒体损伤,进而诱导细胞凋亡。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀[5]（2019）在《ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移》一文中研究指出目的探讨ATP1A2在人乳腺癌组织与细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分析the Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中ATP1A2在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异,以及在有无远处转移的患者组织中的表达情况;对过表达ATP1A2的MDA-MB-231和SK-BR-3细胞进行细胞划痕实验、Transwell侵袭和迁移实验,以研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测Src、PI3K、Akt蛋白的激活情况。结果 ATP1A2在乳腺癌组织中的表达低于正常乳腺组织(P<0.05);远处转移的患者组织中ATP1A2的表达低于无远处转移的患者组织(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭、迁移实验中,ATP1A2过表达组的划痕愈合能力及侵袭和迁移出小室的细胞数均少于对照组(P<0.05);Western blot实验发现:过表达组的Src、PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平受到抑制(P<0.05)。结论 ATP1A2在人乳腺癌组织中低表达,其表达可能与乳腺癌患者的远处转移相关;过表达ATP1A2后能显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,此种作用可能是通过抑制Src/PI3K/Akt信号通路而产生的。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
梅燕,朱玲钰,杨泓熇,钟国斌,杨华伟[6]（2019）在《RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨人核糖体S6蛋白激酶4变异体2(RSK4m2)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将RSK4m2慢病毒载体导入MDA-MB-231细胞中建立稳定过表达LV-RSK4m2细胞系,作为实验组(RSK4m2组);转染阴性病毒载体的MDA-MB-231细胞系为阴性对照组;未转染的MDA-MB-231细胞系为空白对照组。分别采用qPCR法和western blotting法检测各组细胞RSK4m2基因和蛋白的表达水平,CCK 8实验和克隆形成实验检测细胞的生长、增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果:RSK4m2组RSK4m2 mRNA和蛋白表达水平显着高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),空白对照组和阴性对照组无明显差异(P>0.05)。RSK4m2组细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组和空白对照组无明显差异(P>0. 05)。结论:RSK4m2在体外参与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物行为调控,能抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
刘海旺,张宏旭,李春辉,郝美玲,王军[7]（2019）在《miR-130a-3p通过HGF/MET信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7侵袭》一文中研究指出目的:探究miR-130a-3p通过HGF/MET信号通路调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)影响乳腺癌细胞侵袭转移的分子机制。方法:收集承德医学院附属医院2018年1月至10月收治的22例乳腺癌患者癌组织和配对癌旁组织标本,乳腺癌细胞系(MCF-7、MDA-MB-231和MDA-MB-453)和正常乳腺上皮细胞MCF10A来自承德医学院基础研究所,然后采用q PCR检测组织和细胞系中miR-130a-3p的表达情况;将实验分为对照组、miR-130a-3p mimics组、miR-130a-3p inhibitor组、PHA665752(MET小分子抑制剂)转染组及共转PHA665752+miR-130a-3p inhibitor组,然后采用CCK-8法和Transwell实验分别检测MCF-7细胞增殖活力、侵袭和迁移能力;WB实验检测MCF-7细胞EMT和HGF/MET信号通路相关蛋白的表达情况;此外,采用双荧光素酶报告基因检测miR-130a-3p与MET之间的靶向关系。结果:miR-130a-3p在乳腺癌组织和细胞系中呈低表达;过表达miR-130a-3p可抑制MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移和EMT;而抑制miR-130a-3p出现相反的结果。双荧光素酶报告基因结果证实miR-130a-3p靶向下调MET的表达水平,且miR-130a-3p负调控HGF/MET信号通路的表达;进一步实验证明,miR-130a-3p通过阻断HGF/MET信号通路抑制MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移和EMT。结论:miR-130a-3p通过阻断HGF/MET信号通路抑制MCF-7细胞EMT过程,进而抑制MCF-7细胞侵袭转移。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
殷雪琴,张夏炎,高雅茹,王玮,曾海荣[8]（2019）在《槲皮素对缺氧诱导的乳腺癌细胞增殖及干性的影响》一文中研究指出目的考察槲皮素对缺氧诱导的乳腺癌细胞增殖及干性的影响。方法缺氧诱导剂CoCl2体外培养BT549和MDA-MB-231细胞模拟缺氧微环境体系,CCK-8、平板克隆、肿瘤球形成及Western Blot实验考察槲皮素对缺氧微环境细胞的增殖及肿瘤细胞干性的影响。结果缺氧微环境能促进细胞增殖,槲皮素能一定程度抑制细胞增殖(P <0.05);相较于常氧的克隆形成率(31.93±6.25)%,缺氧微环境的克隆形成率(71.93±12.96)%显着升高,而槲皮素(10、20μmol·L~(-1))能够抑制克隆的形成(P<0.01);缺氧微环境肿瘤球形成数目比常氧条件显着升高(P <0.01),槲皮素能够显着抑制肿瘤球的形成;与常氧对照组相比,缺氧微环境显着升高肿瘤干性相关蛋白(CD44、CD133、Nanog、Sox-2)的表达(P <0.05),槲皮素能够显着降低肿瘤干性相关蛋白的表达。结论槲皮素能够抑制缺氧微环境中细胞的增殖,降低肿瘤细胞的干性。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
刘惠芬,张月,米坤,辜翠容,王浩[9]（2019）在《Ⅰ型鼠尾胶原叁维培养模型对乳腺癌细胞耐药性的影响研究》一文中研究指出目的探讨基质材料Ⅰ型鼠尾胶原叁维(3D)培养对乳腺癌细胞MCF-7耐药性的影响。方法根据细胞培养方法的差异将细胞分为2D组及3DⅠ型鼠尾胶原培养组。CCK8实验检测MCF-7在2D和3D组中对顺铂和紫杉醇的药物敏感性;采用流式细胞术检测MCF-7在各组中的干性表面标记CD44~+/CD24~-细胞亚群比例及细胞周期分析;荧光定量PCR(qPCR)检测各组MCF-7的肿瘤细胞干性标记SOX2和KLF4的表达,以及耐药性相关ABC转运蛋白ABCC1和ABCB1的表达。结果与2D组相比较,MCF-7在3DⅠ型鼠尾胶原培养模型中的耐药性显着增强;同时,流式细胞结果显示3D组CD44~+/CD24~-亚群细胞比例高于2D组,且细胞周期出现G1期阻滞。qPCR结果显示较2D组细胞,3D胶原组细胞的干性相关指标SOX2和KLF4,耐药相关ABC转运蛋白ABCC1和ABCB1 mRNA的表达显着提高。结论Ⅰ型鼠尾胶原3D培养后乳腺癌细胞MCF-7干性增加,细胞周期G1期阻滞,耐药性增强。Ⅰ型鼠尾胶原可望作为新的3D药物筛选模型并用于抗耐药性肿瘤细胞意义重大。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
李雪莲,李智,黄芊,李瑞晓[10]（2019）在《山慈菇介导VEGF-A血管生成抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化的实验研究》一文中研究指出目的探讨山慈菇在乳腺癌细胞内介导血管内皮生长因子A(VEGF-A)相关血管生成抑制乳腺癌上皮-间质转化(EMT)。方法首先通过噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度山慈菇(0. 2、0. 4、0. 6、0. 8、1. 0 g/ml)对乳腺癌细胞MDA-MB-231和4T1增殖活力的影响;然后选取特定浓度山慈菇,通过Transwell试验检测其对乳腺癌细胞转移及侵袭能力的影响,测定人脐静脉上皮细胞(HUVEC)毛细管壁形成以检测山慈菇对细胞血管生成的影响;最后Western blot法检测山慈菇对EMT相关蛋白及血管生成相关分子的表达,进行统计学分析。结果 MTT结果显示,山慈菇在MDA-MB-231和4T1细胞中剂量依赖性抑制细胞增殖,0. 8 g/ml和1. 0 g/ml山慈菇对细胞增殖影响与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05); Transwell检测提示山慈菇可抑制乳腺癌细胞的侵袭,抑制HUVECs细胞血管壁的形成(P <0. 05)。Western blot法证实山慈菇处理乳腺癌细胞后,增加EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(P <0. 05),并降低N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和锌指转录因子(Snail)的表达水平(P <0. 05);山慈菇处理后血管生成相关分子缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF-A和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)的水平显着降低(P <0. 05)。结论山慈菇通过影响VEGF-A相关血管生成从而抑制乳腺癌上皮-间质转化,抑制乳腺癌的侵袭转移。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
乳腺癌细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳腺癌细胞系论文参考文献
[1].孙胜楠,孙铭泽,杨春,丁尚红,张琦.鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞系4T1的作用[J].特产研究.2019
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[9].刘惠芬,张月,米坤,辜翠容,王浩.Ⅰ型鼠尾胶原叁维培养模型对乳腺癌细胞耐药性的影响研究[J].西部医学.2019
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