论文摘要
目的:探讨MXF对心肌缺血的保护作用及其可能的机制。 方法:(1)采用正常及异丙肾上腺素(Iso)诱导心肌缺血小鼠常压耐缺氧实验,观察MXF对小鼠存活时间的影响。(2)采用Iso诱导的大鼠心肌缺血模型,观察MXF对心电图、心肌组织含水量、血清乳酸(LD)和丙二醛(MDA)的含量、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力以及心肌组织病理形态学的影响。(3)采用犬结扎冠状动脉前降支的急性心肌缺血模型,观察MXF对急性心肌缺血犬的血流动力学、心肌耗氧量及心肌梗死范围(MIS)的影响。 结果:(1)MXF(27.0、54.0mg/kg)和MXF(13.5、27.0、54.0mg/kg)可分别延长正常小鼠和心肌缺血小鼠在常温常压缺氧条件下的存活时间。(2)对于Iso诱导的心肌缺血大鼠,MXF(10.5,21.0,42.0mg/kg)可以对抗心电图S-T段的偏移;MXF(10.5,21.0mg/kg)可以减少血清LD含量及降低血清LDH活力,MXF(10.5,21.0,42.0mg/kg)可降低血清CPK活力;MXF(10.5,21.0,42mg/kg)可提高血清SOD活力和减少MDA含量;MXF(21.0,42.0mg/kg)可减轻心肌缺血大鼠的心肌组织水肿,降低心肌含水量;病理组织学检查表明,MXF对心肌组织损伤有一定的改善。(3)对于冠状动脉结扎犬,MXF(4.5,9.0,18.0mg/kg)可增加左室最大收缩速率(+dp/dtmax);MXF(4.5,9.0mg/kg)可增加左室收缩压(LVSP);MXF(9.0,18.0mg/kg)可增加心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)和每搏指数(SI);MXF(9.0,18.0mg/kg)可增加犬冠脉血流量(CBF)和心肌血流量(MBF);MXF(4.5,9.0,18.0mg/kg)可明显降低总外周阻力(TPVR),MXF(9.0,18.0mg/kg)可降低冠脉阻力(CVR);MXF(9.0,18.0mg/kg)可增加左室做功指数(LVWI),MXF(4.5,9.0,18.0mg/kg)可增加每搏功(SW)。(4)MXF(9.0mg/kg)可降低冠状动脉结扎犬心肌耗氧量(MVO2)和心肌氧摄取率(MOUR)。(5)MXF(4.5,9.0,18.0mg/kg)可缩小冠状动
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