论文摘要
川崎病（kawasaki disease,KD）已经超过风湿热成为儿童后天性心脏病最常见的病因,冠状动脉扩张或瘤样形成是其最严重的并发症。尽管川崎病发病机制尚未完全清楚,但研究表明动脉血管细胞外基质（extracellular matrix,ECM）基质的代谢紊乱是其发病的重要病理基础之一。其后果是造成血管基底膜和内弹力膜破坏、中膜变薄、炎性细胞的迁移、血管结构重建,从而导致冠状动脉的早期扩张、动脉瘤形成,晚期的狭窄。 ECM是血管壁的主要成份,基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）作为降解ECM最主要的酶之一,在维持血管壁的完整性和稳定性方面发挥非常重要的作用。Ⅳ型胶原和弹性蛋白是组成动脉血管壁的重要结构成份。在MMPs中,作为降解Ⅳ型胶原和弹性蛋白的主要酶,MMP-9与血管病变关系最为密切。组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1,TIMP-1）是MMP-9天然的抑制物,它以1:1的比例与MMP-9结合形成MMP-9-TIMP-1复合体,从而阻断MMP-9与底物的结合,使其失去活性。研究表明血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和单核/巨噬细胞之间的相互作用在调节血管功能及重建中发挥重要的作用。全反式维甲酸（All-trans retinoic acid,atRA）是维生素A天然的衍生物,近年来研究表明,atRA能够作用于血管重建的多个环节,对MMPs和TIMPs的表达有调节作用。 本研究应用明胶酶谱法、酶联免疫吸附法（ELISA）、免疫组化及RT-PCR等方法,检测MMP-9及其组织抑制物TIMP-1在川崎病患儿外周血不同时期的表达水平,以及观察川崎病患儿急性期血清及外周血单核细胞对血管内皮细胞表达MMP-9的影响,并研究atRA对川崎病急性期外周血单核细胞表达MMP-9、TIMP-1的调节作用,来探讨MMP-9在川崎病冠状动脉损伤发病机制中的作用,为临床防治冠状动脉损伤提供新的思路。
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