导读:本文包含了无纤维蛋白原血症论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:遗传性异常纤维蛋白原血症,纤维蛋白原,基因突变
无纤维蛋白原血症论文文献综述
黄丹丹,蔡挺,张顺,黄左安,郭莳雨[1]（2019）在《1例遗传性异常纤维蛋白原血症的鉴定及分子发病机制研究》一文中研究指出目的对1例遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行表型、基因型分析,并研究其致病机制。方法采集先证者及其父母的外周血并进行常规出凝血、血浆纤维蛋白原(Fib)活性和抗原检测。对Fib的基因FGA、FGB和FGG的所有外显子及其侧翼序列进行PCR扩增及测序。采用Fib凝固率测定、纤维蛋白聚集曲线和电镜扫描纤维蛋白凝块等方法研究其致病机制。结果先证者活化部分凝血酶原时间、凝血酶原时间正常,凝血酶时间延长,Fib抗原正常、活性降低;其父亲表型与之相似。先证者及其父亲FGA基因第2外显子均存在A1211G杂合碱基置换,导致Fibα链Arg19Gly错义突变。western-blot检测显示,先证者及其父亲血浆Fib无异常条带出现。先证者血浆Fib凝固率为20.8%,凝血酶或爬虫酶诱导的聚集曲线严重受损,纤维蛋白凝块的纤丝直径大于健康人对照(P<0.001),密度小于健康人对照。结论鉴定该病例为遗传性异常纤维蛋白原血症,Fibα链Arg19Gly杂合错义突变导致Fib功能受损,为该病例及相应临床症状的原因。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年09期）
尚燕,石秀兰[2]（2019）在《血清降钙素原和C-反应蛋白及纤维蛋白原检测对儿童重症脓毒血症早期诊断价值评估》一文中研究指出目的重症脓毒血症属于急危重症,病死率极高,因此其早期诊断越来越受到临床关注。降钙素原(procalcitonin,PCT)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)是临床中常见炎性和凝血功能指标。本研究评估3项指标对儿童重症脓毒血症的早期诊断价值,为临床提供诊断依据。方法选取2016-01-01—2017-12-31河南省儿童医院重症监护室确诊的63例重症脓毒血症患儿作为脓毒血症组,另选取同期同院66例非监护室感染性疾病患儿作为非脓毒血症感染组(一般感染组),检测入院当天PCT、CRP和FIB水平。非参数秩和检验比较3项指标的差异,受试者工作曲线(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估诊断价值。以ROC曲线计算出的截断点为诊断界限,配对χ~2检验和Kappa值评估诊断效果。结果一般感染组PCT检测水平为0.31(0.18～1.00)ng/mL,脓毒血症组为1.72(0.32～9.37)ng/mL,Z=-4.377,P=0.001;一般感染组CRP检测水平为19.01(0.80～58.18)mg/L,脓毒血症组为45.83(9.53～83.08)mg/L,Z=-2.329,P=0.020;一般感染组FIB检测水平为3.25(2.51～3.99)g/L,脓毒血症组为2.21(1.52～3.07)g/L,Z=-4.729,P=0.001。两组PCT、FIB和CRP 3项指标比较,差异均有统计学意义,P<0.05。一般感染组PCT、CRP和FIB的ROC曲线下面积(area under ROC curve,AUC)分别为0.728、0.618和0.741;截断点分别为1.26ng/mL、5.31mg/L和2.35g/L。PCT和FIB的灵敏度分别为57.14%和55.56%,特异度分别为83.33%和84.85%,相差不大;CRP灵敏度为79.37%,特异度为40.91%,灵敏度高但特异度低。PCT、CRP和FIB的Kappa值分别为0.41、0.20和0.41。结论 3项指标与临床诊断的一致性较低,漏诊率较高,没有临床独立使用的价值。(本文来源于《社区医学杂志》期刊2019年17期）
刘丽亚,孟棵,王恒和[3]（2019）在《中医药治疗高纤维蛋白原血症用药规律》一文中研究指出目的:分析中医药治疗高纤维蛋白原血症的用药规律。方法:通过对中国知网、国家专利网数据库进行文献检索,筛选出以"高纤维蛋白原血症患者"为主要研究对象、中医药(中药组方、中成药、中药静脉制剂)为干预手段的研究文献,运用中医传承辅助软件(V1.1),采用apropri算法及复杂系统熵聚类等方法对其进行无监督数据挖掘,对其用药频次、归经、四气、五味、组方规律、新方组合等进行综合分析。结果:筛选出符合条件的组方共172首,238味中药,统计出频次≥10次的中药有31味,频次位于前5位的有丹参、川芎、黄芪、当归、赤芍;频次>20次的药物组合有21组,核心组合20组,新方5个。结论:中医药治疗高纤维蛋白原血症以活血(养血)化瘀、补气行气为治则,根据疾病的不同,兼顾平肝潜阳、开窍醒神、化痰除湿。(本文来源于《河南中医》期刊2019年09期）
朱丽青,张海月,罗莎莎,方薇薇,刘斯奇[4]（2019）在《一种新型纤维蛋白原β链错义突变导致的遗传性低纤维蛋白原血症》一文中研究指出目的:对临床发现的1例遗传性低纤维蛋白原血症进行基因及表型分析,探讨其分子发病机制。方法:采集先证者及其家系成员共2代6人的外周血,采用STAGO自动化血凝仪检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、D-D二聚体(D-D)和纤维蛋白降解产物(FDPs);凝血酶凝固法(Clauss法)与免疫比浊法分别测定血浆纤维蛋白原活性(Fg:C)和抗原水平(Fg:Ag)。PCR扩增纤维蛋白原FGA、FGB和FGG基因的所有外显子和侧翼序列,PCR产物纯化后直接测序进行基因分析。分别用Swiss-PDViewer、在线分析系统对突变蛋白的结构、突变位点的保守性进行预测分析。结果:先证者PT和TT均延长,Fg:C(0.82 g/L)和Fg:Ag(1.19 g/L)明显降低;基因分析发现先证者FGB基因存在c.425T>G杂合突变,导致纤维蛋白原Bβ链上121位亮氨酸突变为精氨酸(Leu121Arg)。其父亲及儿子也存在该突变位点。蛋白模型分析显示Leu121突变为Arg121后,氨基酸极性发生改变,并且新增与Try117、Met118、Trp125之间的氢键;蛋白同源性分析显示:Leu121在脊椎动物间有较高的保守性。结论:纤维蛋白原Bβ链Leu121Arg杂合突变是引起该家系遗传性低纤维蛋白原血症的主要原因。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年05期）
杜金环,赵艳红,顾萌萌[5]（2019）在《原发性低纤维蛋白原血症合并子宫肌瘤1例》一文中研究指出患者,49岁,因"阴道流血10 d,加重3 d"于2018年6月14日入院。患者10 d前进入月经期,但经期明显延长,近3 d阴道流血加重,2 d前自行口服孕酮治疗,症状未见缓解。既往有输血史,无肝炎病史。入院查体:生命体征平稳,结膜苍白,周身皮肤无出血点,皮肤、巩膜无黄染,颈部对称,浅表淋巴结未触及肿大。胸廓对称无畸形,双肺呼吸音清,未闻干湿啰音;心律齐,无病理性杂音。肝脾未触及,双下肢无水肿。外院查凝血功能:Fib 0.61 g/L, TT 34.7 s。妇科门诊彩色超声报告:子宫内膜欠均,多发子宫肌瘤(合并子宫腺肌病),宫颈回声欠(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年05期）
韦爱球[6]（2019）在《FGG基因突变导致遗传性异常纤维蛋白原血症的发病机制研究》一文中研究指出第一部分γAla327Val杂合突变所致的遗传性异常纤维蛋白原血症发病机制研究背景与目的:纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)是分子量为340KD的糖蛋白,可相互结合形成纤维蛋白凝块和介导血小板聚集,在维持机体止凝血平衡中发挥着重要的作用。编码Fg的基因出现变异,可引起Fg结构和功能异常,导致遗传性异常纤维蛋白原血症(congenital dysfibrinogenemia,CD),该病临床表现复杂,部分患者表现为血栓或出血,还有的患者可出现出血与血栓并存现象,女性CD患者可出现月经过多、反复流产等症状,但是大部分CD患者无任何临床表现。目前,我们在一例无症状的CD患者中发现了一个新的杂合错义突变(FGG c.1058C>T),该突变位点位于FGG基因的8号外显子第327位氨基酸(去除信号肽),为γAla327Val杂合错义突变。我们从患者及其家系另外4位成员血浆中提取出纤维蛋白原,进行一系列的纤维蛋白原功能研究,包括纤维蛋白原聚集试验,纤维蛋白凝块溶解试验,血栓弹力图试验,以及进行纤维蛋白凝块扫描电镜试验,SDS-PAGE电泳试验和氨基酸建模等,以研究突变位点对纤维蛋白原结构和功能可能产生的影响,进而研究FGG c.1058C>T,γAla327Val杂合突变所致的遗传性异常纤维蛋白原血症的发病机制。方法:(1)收集患者及其家系成员基本资料及进行常规凝血功能检查,包括APTT、PT、TT、Fg(Clauss法和免疫比浊法),肝肾功能检查及常规体格检查;(2)提取CD患者外周血细胞DNA,分别设计并且合成外显子上下游引物,采用PCR技术扩增纤维蛋白原基因的所有外显子,检测扩增目的片段碱基序列,测序结果比对NCBI基因数据库中的Fg基因标准序列,查找CD患者的基因突变位点;(3)对CD患者及正常对照血浆纤维蛋白原的聚集过程进行动态监测,了解CD患者的纤维蛋白原聚集功能;(4)对CD患者及正常对照血浆纤维蛋白凝块的溶解过程进行动态监测,了解CD患者的纤维蛋白溶解过程是否存在纤溶延迟或纤溶抵抗现象;(5)运用血栓弹力仪监测先证者及其家系成员的凝血功能;(6)提取及纯化先证者及其家系成员的血浆纤维蛋白原,进行SDS-PAGE电泳,明确纤维蛋白原是否存在变异条带;(7)通过扫描电子显微镜观察先证者纤维蛋白凝块的网络结构;(8)通过氨基酸建模分析突变位点对纤维蛋白原的影响。通过以上方法,初步探讨γAla327Val突变导致的遗传性异常纤维蛋白原血症的分子发病机制。结果:(1)先证者及其家系成员日常生活中没有发生异常出血或血栓形成,实验室常规凝血功能检测发现先证者及其家系成员纤维蛋白原活性浓度(Clauss法)明显低于纤维蛋白原抗原浓度(免疫比浊法),肝肾功能检查结果无异常。(2)通过基因测序并比对NCBI基因数据库内标准序列发现,先证者及其家系成员FGG基因第8号外显子均发生FGG c.1058C>T杂合错义突变,导致γAla327Val杂合突变。(3)纤维蛋白原聚集试验的结果发现,相对于正常对照,先证者及其家系成员纤维蛋白原聚集曲线的OD值上升幅度小,且最大OD值(平均为0.283Abs),均比正常对照(0.422Abs)低,提示先证者及其家系成员纤维蛋白聚集速率减慢,纤维蛋白聚集有所缺陷。(4)纤维蛋白凝块溶解试验结果发现,先证者及其家系成员的纤维蛋白原样本最大OD值均比正常对照低,凝块浊度平均在496秒后开始下降(正常对照:660秒),上述结果表明先证者及其家系成员相对于正常对照而言,凝块溶解过程未出现纤溶延迟及抵抗现象。(5)血栓弹力图(TEG)检测结果发现先证者及其家系成员的K值增大,平均值为3.7min(正常对照为2.3min),其相应的Angle值减小,平均值为52.8°(正常对照为61.5°),提示先证者及其家系成员的纤维蛋白原功能低下,血凝块聚合的速率减低。(6)SDS-PAGE电泳结果显示,先证者及其家系成员的纤维蛋白原未发生迁移率改变。(7)扫描电子显微镜下观察先证者的纤维蛋白凝块网络结构,显示纤维丝大小不一,排列不规则,纤维丝末端卷曲成团。纤维网络空间结构疏松,网络孔径增大,纤维分支节点较正常对照多。(8)通过对突变氨基酸建模分析发现,γAla327Val突变导致纤维蛋白原D区空间结构发生变化,影响其结构稳定性。结论:1.结合先证者及该家系成员各项检测数据,我们诊断该家系为遗传性异常纤维蛋白原血症,γ链FGG基因八号外显子Ala327Val杂合错义突变为该家系CD患者致病突变位点。该突变是首次在国内外报道。2.纤维蛋白原γ链Ala327Val杂合突变,导致纤维蛋白原结构异常,聚集功能受损。第二部分运用血栓弹力图评估γArg275突变引起遗传性异常纤维蛋白原血症患者的凝血功能背景与目的:血栓弹力图(thromboelastography,TEG)是一种通过采集全血样本,在体外模拟人体的内环境,激活凝血系统,动态分析血块形成和纤维蛋白溶解(纤溶)全过程的凝血检测。目前,TEG应用于CD的研究非常少,而CD致病机制复杂,CD患者临床表现多样,常规的凝血功能检测对CD患者的检测比较片面、单一,而应用TEG可以全方位评估CD患者机体凝血功能,对遗传性异常纤维蛋白原血症的诊断、鉴别诊断和评估患者凝血功能有很大价值。本研究应用TEG对γArg275突变导致的CD患者进行检测,探究该突变对CD患者凝血功能的影响。方法:本研究共收集了24例γArg275突变导致的CD患者及84例正常对照组,应用TEG进行凝血功能检测,探究该突变对CD患者凝血功能的影响。同时,对γArg275突变导致的CD患者进行常规凝血功能检测,包括APTT、PT、TT、Fg(Clauss法和PT-衍生法),肝肾功能检查;提取CD患者外周血细胞DNA,扩增纤维蛋白原基因全外显子并检测其碱基序列;对CD患者血浆纤维蛋白原的聚集过程进行动态监测,了解CD患者的纤维蛋白原聚集功能;进行氨基酸建模分析γArg275突变位点。结果:TEG检测结果显示,与对照组相比,实验组的K值明显延长(4.04±1.20 vs 2.06±0.46min,P<0.05),Angle值明显减小(49.10±7.55 vs60.76±8.75°,P<0.05),提示实验组CD患者血凝块聚合的速率降低,纤维蛋白原功能低下。常规凝血功能检测结果显示,实验组血浆TT值明显延长(31.83±4.33s,参考范围为9-15s),纤维蛋白原浓度(Clauss法)明显低于PT-衍生法(0.62±0.17 vs 3.87±0.96g/L,P<0.05,参考范围为2-5 g/L)。实验组CD患者肝肾功能均无异常。通过基因测序检测发现,实验组基因突变位点为γArg275,突变类型有γArg275Cys和γArg275His。纤维蛋白原聚集结果显示,与正常对照相比,相同时间内,实验组纤维蛋白原聚集曲线的OD值上升幅度小,且最大OD值(平均为0.20Abs),均比正常对照(0.32Abs)低,提示实验组纤维蛋白原聚集速率慢,纤维蛋白原聚集有所缺陷。氨基酸建模分析发现,γArg275突变影响其所在的β折叠二级结构及蛋白质结构发生局部变化,影响其结构稳定性。结论:运用血栓弹力图评估γArg275突变引起遗传性异常纤维蛋白原血症患者的凝血功能,结果显示,纤维蛋白原聚集功能障碍。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
苏正仙,毕晓洁,金先富,张慧斐,姜俊宇[7]（2019）在《FGA基因c.104G>A杂合突变导致的先天性低纤维蛋白原血症家系的基因分析》一文中研究指出目的通过对1例先天性低纤维蛋白原血症患者家系的基因分析,探讨先天性纤维蛋白原血症的发生机制。方法采集先证者及其家系成员的外周血,进行凝血相关项目以及肝肾功能的检测,PCR扩增先证者FGA、FGB、FGG的全部外显子及其侧翼序列、5'和3'非翻译区及家系成员相应的突变位点区域,PCR产物纯化后直接测序,寻找突变位点,以反向测序验证所发生的突变;采用生物信息学工具分析该突变对蛋白质的影响。结果先证者及其父亲Fg:C、TT明显异常,而Fg:Ag水平均在正常参考范围,家系其他成员凝血指标均正常;基因测序结果显示本家系存在FGA基因第2外显子c.104G>A的错义突变(密码子CGT→CAT,即精氨酸突变为组氨酸),生物信息学软件预测结果表明,该突变的发生具有致病性。结论导致本家系成员低纤维蛋白原血症的分子机制是FGA基因Arg16His杂合突变。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年06期）
樊俏玫,黄伟,施政[8]（2019）在《替加环素致低纤维蛋白原血症1例及文献复习》一文中研究指出本文报道1例重症加强护理病房患者使用高剂量替加环素引起低纤维蛋白原血症的病例,并通过文献检索和综述,对这些患者的一般情况、原患疾病、药物治疗过程等因素进行分析。结合文献报道,发现替加环素和低纤维蛋白原血症的发生存在相关性,可能发生在使用替加环素5～7d,并且纤维蛋白原的下降是持续性的,一旦停止使用替加环素,纤维蛋白原在5d内恢复至正常水平。在使用替加环素过程中,应严密监测患者的凝血功能和纤维蛋白原水平。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2019年03期）
李丹丹[9]（2019）在《两例遗传性异常纤维蛋白原血症的临床和分子发病机制研究》一文中研究指出目的:对两例存在纤维蛋白原指标异常患者的临床表现及相关实验室检查等进行分析,在临床诊断为遗传性异常纤维蛋白原血症(congenital dysfibrinogenemia,CD)后,对患者纤维蛋白原基因FGA、FGB、FGG进行DNA测序寻找基因突变位点,阐明其分子发病机制,进行基因诊断。方法:分析此类异常纤维蛋白原血症患者的临床特征及实验室检查,在排除了遗传性无纤维蛋白原血症及常见的继发性低纤维蛋白原血症的基础上,分别用Clauss法和散射比浊法测定纤维蛋白原活性(fibrinogen activity,Fg:C)及纤维蛋白原抗原(fibrinogen antigen,Fg:Ag)水平。然后对两例先证者纤维蛋白原的FGA、FGB和FGG基因所有外显子和侧翼序列进行基因测序寻找基因突变位点,在基因水平上分析其发病机制。结果:先证者A为青年女性,因孕足月第二胎,欲行剖腹产手术就诊于产科,行凝血常规检查提示:纤维蛋白原为1.99g/L(Clauss法,即Fg:C测定),凝血酶时间(TT)为14.7s,进一步检查提示Fg:Ag为4.11g/L,Fg:Ag/Fg:C>2;而凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)以及纤溶指标(D-二聚体、纤维蛋白(原)降解产物)均在正常范围,临床诊断为异常纤维蛋白原血症。既往无明显出血病史,亦无自发流产史。基因测序结果提示先证者A的FGB基因第8号外显子1433位核苷酸发生G>A杂合性错义突变,导致Fgβ链的478位精氨酸替代为赖氨酸(Arg478Lys),引起蛋白质合成异常,进而影响纤维蛋白原的功能。先证者B亦为青年女性,因习惯性流产就诊妇科。凝血常规提示:纤维蛋白原为0.52g/L(Clauss法,即Fg:C测定),TT为24.2s,进一步检查提示Fg:Ag为3.55g/L,Fg:Ag/Fg:C>2;而PT、APTT以及纤溶指标(D-二聚体、纤维蛋白(原)降解产物)均在正常范围。既往有两次自发流产史,但出血量均不多。基因测序结果提示先证者B的FGA基因第2号外显子104位核苷酸发生G>A杂合性错义突变,导致Fgα链的35位精氨酸替代为组氨酸(Arg35His),引起蛋白质合成异常,同样影响纤维蛋白原的功能。结论:先证者A的FGB基因c.1433G>A:p.Arg478Lys杂合错义突变以及先证者B的FGA基因c.104G>A:p.Arg35His杂合错义突变分别为该两例遗传性异常纤维蛋白原血症的致病机制。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
黄辉,邱炜炜,袁彬,冯凯[10]（2019）在《高纤维蛋白原血症与冠状动脉病变严重程度的关系》一文中研究指出目的探讨纤维蛋白原(FIB)与冠状动脉(以下简称冠脉)病变严重程度的关系。方法评估102例在该院行冠脉造影并明确诊断冠心病的患者的冠脉病变情况;测定血浆FIB水平,根据FIB值25%、50%、75%的分界点,将患者分为A(FIB 2.46～3.43 mg/L,n=26)、B(FIB 3.44～4.01 mg/L,n=25)、C(FIB4.04～4.77mg/L,n=25)、D(FIB 4.80～6.01mg/L,n=26)4组,比较各组患者冠脉病变情况。结果 4组患者在基线调查的所有因素中,年龄、男性患者比例、高血压、糖尿病、血肌酐值及空腹血糖比较,差异有统计学意义(P<0.05);4组患者冠脉病变评分比较差异有统计学意义(P<0.01),并随冠心病患者FIB水平升高,冠脉病变加重;多因素Logistic回归分析结果显示,FIB水平越高,冠脉病变越严重,中度与轻度病变比较,差异有统计学意义(OR=1.03,95%CI:1.01～1.04,P=0.000);重度与轻度病变比较,差异有统计学意义(OR=1.05,95%CI:1.02～1.07,P=0.000)。结论高FIB血症是冠脉病变严重程度的独立预测因子。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年09期）
无纤维蛋白原血症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的重症脓毒血症属于急危重症,病死率极高,因此其早期诊断越来越受到临床关注。降钙素原(procalcitonin,PCT)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)是临床中常见炎性和凝血功能指标。本研究评估3项指标对儿童重症脓毒血症的早期诊断价值,为临床提供诊断依据。方法选取2016-01-01—2017-12-31河南省儿童医院重症监护室确诊的63例重症脓毒血症患儿作为脓毒血症组,另选取同期同院66例非监护室感染性疾病患儿作为非脓毒血症感染组(一般感染组),检测入院当天PCT、CRP和FIB水平。非参数秩和检验比较3项指标的差异,受试者工作曲线(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估诊断价值。以ROC曲线计算出的截断点为诊断界限,配对χ~2检验和Kappa值评估诊断效果。结果一般感染组PCT检测水平为0.31(0.18～1.00)ng/mL,脓毒血症组为1.72(0.32～9.37)ng/mL,Z=-4.377,P=0.001;一般感染组CRP检测水平为19.01(0.80～58.18)mg/L,脓毒血症组为45.83(9.53～83.08)mg/L,Z=-2.329,P=0.020;一般感染组FIB检测水平为3.25(2.51～3.99)g/L,脓毒血症组为2.21(1.52～3.07)g/L,Z=-4.729,P=0.001。两组PCT、FIB和CRP 3项指标比较,差异均有统计学意义,P<0.05。一般感染组PCT、CRP和FIB的ROC曲线下面积(area under ROC curve,AUC)分别为0.728、0.618和0.741;截断点分别为1.26ng/mL、5.31mg/L和2.35g/L。PCT和FIB的灵敏度分别为57.14%和55.56%,特异度分别为83.33%和84.85%,相差不大;CRP灵敏度为79.37%,特异度为40.91%,灵敏度高但特异度低。PCT、CRP和FIB的Kappa值分别为0.41、0.20和0.41。结论 3项指标与临床诊断的一致性较低,漏诊率较高,没有临床独立使用的价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
无纤维蛋白原血症论文参考文献
[1].黄丹丹,蔡挺,张顺,黄左安,郭莳雨.1例遗传性异常纤维蛋白原血症的鉴定及分子发病机制研究[J].临床检验杂志.2019
[2].尚燕,石秀兰.血清降钙素原和C-反应蛋白及纤维蛋白原检测对儿童重症脓毒血症早期诊断价值评估[J].社区医学杂志.2019
[3].刘丽亚,孟棵,王恒和.中医药治疗高纤维蛋白原血症用药规律[J].河南中医.2019
[4].朱丽青,张海月,罗莎莎,方薇薇,刘斯奇.一种新型纤维蛋白原β链错义突变导致的遗传性低纤维蛋白原血症[J].温州医科大学学报.2019
[5].杜金环,赵艳红,顾萌萌.原发性低纤维蛋白原血症合并子宫肌瘤1例[J].疑难病杂志.2019
[6].韦爱球.FGG基因突变导致遗传性异常纤维蛋白原血症的发病机制研究[D].广西医科大学.2019
[7].苏正仙,毕晓洁,金先富,张慧斐,姜俊宇.FGA基因c.104G>A杂合突变导致的先天性低纤维蛋白原血症家系的基因分析[J].浙江医学.2019
[8].樊俏玫,黄伟,施政.替加环素致低纤维蛋白原血症1例及文献复习[J].临床药物治疗杂志.2019
[9].李丹丹.两例遗传性异常纤维蛋白原血症的临床和分子发病机制研究[D].河北医科大学.2019
[10].黄辉,邱炜炜,袁彬,冯凯.高纤维蛋白原血症与冠状动脉病变严重程度的关系[J].重庆医学.2019
标签：遗传性异常纤维蛋白原血症; 纤维蛋白原; 基因突变;