头孢他啶影响大鼠降钙素原产生机制的初步研究

论文摘要

前言 内毒素（Endotoxin）即革兰氏阴性（Gram’s negative;G-）菌细胞壁的脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）部分。脓毒症时,内毒素可刺激机体出现全身性炎症反应综合症,导致组织细胞的损伤。 既往认为只有在G-菌裂解时才会释放内毒素,近年来却发现处于生理状态的G-菌也会释放内毒素,某些抗菌药物可以诱导G-菌释放大量的内毒素,抗菌药物诱导G-菌释放内毒素的程度与其种类和浓度有关。一般来说,β-内酰胺类抗菌药物（如头孢他啶、亚胺培南、头孢曲松、头孢哌酮）导致内毒素释放的能力大于氨基糖甙类（如庆大霉素、阿米卡星）,氨基糖甙类大于喹诺酮类（如环丙沙星、左氟沙星）,而在β-内酰胺类药物中,头孢他啶明显高于亚胺培南。抗菌药物浓度与内毒素释放关系的研究实验结果显示,高剂量抗菌药物只诱导较少的内毒素释放,而低浓度抗菌药物却诱导较多的内毒素释放。 降钙素原（Procalcitonin,PCT）是降钙素（Calcitonin,CT）的前肽物质,健康个体中,PCT主要存在于甲状腺滤泡旁细胞中,很少入血,因此,健康人外周血中的PCT浓度很低甚至检测不到（一般<0.1ng/ml）。但在严重全身性细菌感染时,PCT的水平会显著升高（可>100 ng/ml）。 LPS是PCT产生的主要刺激物,给健康志愿者注射小剂量LPS,2h即可检测到PCT,6～8h快速上升,12～48h达峰值,2～3天后恢复至正常。 目前,很多学者在研究抗菌药物诱导内毒素释放对脓毒症患者的影响方面,均着重于内毒素导致的细胞因子合成增多的研究。迄今为止尚无直接观察使用抗菌药物对降钙素原产生影响的报道。因为内毒素为PCT的主要诱导物,因此,诱导内毒素释放的抗菌药物很可能使降钙素原的合成增多。本实验拟在前人的理论和实践基础上,验证不同浓度头孢他啶诱导大肠埃希菌内毒素产生的差异,并进一步观察了以大鼠为动物模型的其对降

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介