论文摘要
目的研究三味檀香散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法实验大鼠随机分为伪手术组（SO）、缺血再灌注模型组（IR）、阳性对照组（Positive Control）、三味檀香散高（Higher Dose）、低剂量组（Lower Dose）,采用结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血再灌注动物模型,记录各组大鼠缺血期再灌注期心电图ST段变化及血流动力学指标:左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（±DP/DTmax）和平均动脉压（MBP）。取血取心脏,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CK）,心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的变化,并留取心脏进行组织形态学观察,探讨三味檀香散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。结果缺血再灌注模型组导致大鼠心肌缺血再灌注损伤,并引起心肌的收缩舒张功能、生化指标和组织形态学等各方面发生明显的变化。预先给三味檀香散后能明显改善大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能损伤,药物组左室舒缩功能指标均明显高于模型对照组;血清LDH和CK活性明显低于模型对照组;SOD和GSH-PX活性则高于模型对照组;心肌组织中MDA、NOS、iNOS、NO均明显低于模型对照组。心肌组织电镜及光镜观察表明:三味檀香散组心肌组织形态学及超微结构损伤明显轻于模型对照组,心肌纤维排列整齐,心肌细胞膜无破裂,大部分线粒体正常。结论藏药三味檀香散对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,而抗心肌缺血再灌注损伤的机制可能与其保护心肌线粒体结构,改善心肌的能量代谢和清除脂质过氧化物及降低心肌中NOS和iNOS的活性,减少NO过量释放有关。
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