论文题目: 大鼠局灶性脑缺血预处理对缺血/再灌注脑损伤保护机制的实验研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 影像医学与核医学
作者: 刁尧
导师: 李亚明
关键词: 脑缺血,脑缺血预处理,脑缺血耐受,脑缺血,再灌注损伤,染色,染色,免疫组织化学,原位杂交,放射自显影,乏氧显像剂,热休克蛋白,凋亡调控蛋白,凋亡调控基因
文献来源: 中国医科大学
发表年度: 2005
论文摘要: 前言 脑卒中是威胁中老年人健康的常见病和多发病,随着人口老龄化,其发病率明显上升,并严重威胁中老年人的健康和生存质量。在脑卒中的发病人群中,缺血性脑梗塞占80%左右,出血性脑梗塞仅占10%左右,而局灶性脑缺血又占缺血性脑梗塞的90%左右。脑缺血可导致严重的迟发性神经元损伤,影响患者的愈后和功能的恢复。脑梗塞(大脑中动脉梗塞)后,该血管支配区内的神经细胞缺血、缺氧并逐渐发生细胞坏死和凋亡。细胞坏死和凋亡发生的速度和严重程度受许多因素影响,研究这些影响因素,以期能最大限度地减少神经细胞的坏死和凋亡的发生,减轻脑缺血受损程度,对于指导临床抗脑缺血治疗方案的选择具有重要的意义。 研究表明,机体自身特有的抗损害机制在减轻脑功能损害中发挥了重要的作用。脑缺血预处理是指对脑预先进行短暂的、一次或多次亚致死性缺血预处理,可以减轻随后发生的致死性脑缺血/再灌注所造成的损伤,产生脑保护作用,脑缺血预处理是目前脑缺血研究的重点之一。 本实验利用血管内线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立脑缺血预处理及脑缺血损伤模型,研究短暂性、局灶性脑缺血预处理20min,再灌注一定时间,对随后发生的缺血/再灌注脑损伤的脑梗死体积、海马CA1区神经元密度的影响、热休克蛋白70表达的变化规律,脑组织中bel-2和bax凋亡调控基因和蛋白表达的变化规律,乏氧显像剂99Tcm-HL91在缺血脑内分布规律进行研究,探讨脑缺血预处理对缺血/再灌注脑损伤的保护机制。 实验材料 一、实验动物 选择体重为260~320克的健康SD大鼠,雌雄不限,由中国医科大学实验动物中心提供。
论文目录:
一、摘要
1.中文论著摘要
2.英文论著摘要
二、英文缩略语
三、论文
论文一 局灶性脑缺血预处理对脑缺血/再灌注损伤脑梗死体积、神经元密度和热休克蛋白影响的实验研究
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
6.本研究创新性的自我评价
论文二 凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中表达的实验研究
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
6.本研究创新性的自我评价
论文三 乏氧显像剂~(99)Tc~m-HL91在大鼠局灶性脑缺血脑内动态分布的放射自显影实验研究
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
6.本研究创新性的自我评价
四、参考文献
五、附录
1.综述
2.在学期间科研成绩
3.致谢
4.个人简介
发布时间: 2005-07-28
参考文献
- [1].胶质细胞谷氨酸转运体GLT-1表达上调及氨基酸平衡的维持参与大鼠脑缺血预处理的脑保护作用[D]. 张敏.河北医科大学2007
- [2].胶质细胞谷氨酸转运体亚型GLT-1调制对大鼠脑缺血预处理脑保护作用的影响[D]. 耿进霞.河北医科大学2007
- [3].缓激肽预处理及脑缺血预处理对脑缺血保护作用的研究[D]. 安平.中国医科大学2007
- [4].脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制[D]. 程道宾.华中科技大学2007
- [5].热休克蛋白-70在脑缺血预处理诱导脑缺血耐受中的作用及其机制的实验研究[D]. 赵建华.华中科技大学2007
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