一、四甲基吡嗪对大鼠实验性食管静脉曲张的保护作用（论文文献综述）
王媛媛[1]（2016）在《银杏叶提取物抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的分子机制研究》文中指出目的:肝纤维化是机体对各种慢性肝损伤所进行的修复反应,具有可逆性。若慢性肝损伤持续存在和发展,肝纤维化则可恶化为不可逆的肝硬化。银杏叶提取物（GBE）是从干燥的银杏叶中提取出来的物质,具有抗氧化、清除自由基和抗血小板凝聚等多种药理学作用。近几年来,有研究发现GBE在抗肝纤维化方面也具有很好的活性。本课题将通过动物实验进一步明确GBE对大鼠肝纤维化的抑制作用并探讨其发挥抗肝纤维化作用的分子机制。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（对照组）、灌胃建模组（模型组）、GBE高剂量给药组（高剂量组）和GBE低剂量给药组（低剂量组）,每组12只。除了对照组外,其余各组大鼠通过每周两次50%CC14/花生油溶液（1mL·kg-1）灌胃,诱导建立肝纤维化模型。在建模的同时,高剂量组按体质量每天一次腹腔注射GBE 30mg·kg-1低剂量组按体质量每天一次腹腔注射GBE 15 mg·kg-1。8周后,采用全自动生化分析仪检测大鼠肝功能指标总胆红素（TBIL）、天冬氨酸转氨酶（AST）及丙氨酸转氨酶（ALT）和化学发光法检测肝纤维化指标透明质酸（HA）、IV型胶原蛋白（IV-C）、层黏连蛋白（LN）及III型前胶原肽（PIIINP）。同时观察大鼠肝脏形态,采集肝组织样品。HE染色和Masson染色对肝组织作病理学检查;Western blot实验技术检测肝组织中核蛋白（NF-κB）、质蛋白（NF-κB 和 IκBα）以及总蛋白（p38MAPK、p-p38MAPK、Bcl-2、Bax和Caspase-3）的表达水平;免疫组化平行实验考察GBE对大鼠肝组织中p38MAPK、NF-κB、Bcl-2 和 Bax 蛋白表达的影响;半定量 RT-PCR 和 Real-time PCR 检测 HSCs 激活因子（Colla1、Colla2、MMP-1、TIMP-1、α-SMA 和 Desmin）和炎症相关因子（Cox-2、IL-1β、IL-6、TNF-α 和 TGF-β）,考察 GBE 对 HSCs和炎症的影响。结果:1.50%CC14/花生油溶液（1mL·kg-1）灌胃8周后,与对照组相比,模型组大鼠的体重明显降低（P<0.05）,肝重明显增加（P<0.05）。与模型组相比,低剂量组大鼠的体重明显增加（P<0.05）,肝重无明显差异（P>0.05）,高剂量组大鼠的体重明显增加（P<0.05）,肝重明显降低（P<0.05）。与低剂量组相比,高剂量组大鼠体重明显增加（P<0.05）,肝重明显降低（P<0.05）。高剂量组大鼠肝重与对照组无明显差异（P>0.05）。2.各组大鼠肝脏指数（肝重/体重）计算结果显示,与对照组相比,模型组肝脏指数明显升高（P<0.05）。与模型组相比,低剂量组和高剂量组肝脏指数均明显降低（P<0.05）。与低剂量组相比,高剂量组肝脏指数明显降低（P<0.05）。高剂量组肝脏指数明显高于对照组（P<0.05）。3.肝功能指标（TBIL/AST/ALT）检测结果显示,与对照组相比,模型组肝功能明指标显增加（P<0.05）。与模型组相比,GBE给药（高剂量组和低剂量组）能明显降低肝功能指标（P<0.05）。与低剂量组相比,高剂量组肝功能指标明显降低（P<0.05）。4.肝纤维化指标（HA/IV-C/LN/PⅢNP）检测结果显示,与对照组相比,模型组肝纤维化指标明显增加（P<0.05）。与模型组相比,GBE给药（高剂量组和低剂量组）能明显降低肝纤维化指标（P<0.05）。与低剂量组相比,高剂量组高剂量组肝纤维化指标明显降低（P<0.05）。5.对大鼠肝组织作病理学检查显示,模型组较其它各组胶原沉积明显增加,肝纤维化程度明显加深（P<0.05）。GBE给药（高剂量组和低剂量组）后,胶原沉积明显减少,肝纤维化程度明显改善,并且随着GBE剂量增加,肝纤维化程度也明显改善（P<0.05）,但仍然没有恢复到对照组水平。6.Western blot实验技术检测结果显示,GBE给药能够有效地降低p38MAPK和p-p38MAPK的蛋白水平（P<0.05）,表明GBE能够抑制肝纤维化大鼠p38MAPK信号途径。GBE给药能够有效地降低核内蛋白（NF-κB）和增加胞质蛋白（NF-κB、IκBα）水平（P<0.05）,表明GBE能够调节肝纤维化大鼠NF-κB/IκBα信号途径。GBE给药能够有效地增加Bcl-2蛋白水平（P<0.05）,同时降低Bax和Caspase-3蛋白水平（P<0.05）,表明GBE能够调节肝纤维化大鼠Bcl-2/Bax信号途径。7.免疫组化平行实验结果显示,GBE给药能够有效地降低p38MAPK、Bax和NF-κB蛋白水平（P<0.05）,同时增加Bcl-2蛋白水平（P<0.05）,这与Western blot结果一致,表明GBE能够调节肝纤维化大鼠p38MAPK信号途径、NF-κB/IκBα信号途径和Bcl-2/Bax信号途径。8.HSCs 激活标志因子（Colla1、Colla2、MMP-1、TIMP-1、α-SMA 和 Desmin）RNA水平检测结果显示,GBE给药能够有效地降低肝纤维化大鼠HSCs激活因子RNA水平（P<0.05）,表明GBE能够抑制肝纤维化过程中HSCs的激活。9.炎症相关因子（Cox-2、IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β）RNA水平检测结果显示,GBE给药能够有效地降低肝纤维化大鼠炎症相关因子RNA水平（P<0.05）,表明GBE能够抑制肝纤维化过程中的炎症反应。结论:GBE对CC14诱导的大鼠肝纤维化具有有效的抑制作用。其潜在的作用机制可能包括:GBE抑制p38MAPK信号途径,调节NF-κB/IκBα信号途径,从而有效地抑制炎症和肝星状细胞激活。同时,GBE也能够抑制Bcl-2/Bax信号途径,从而抑制肝细胞凋亡。
陈俊宏[2]（2014）在《复方血栓通胶囊对DM模型大鼠视网膜PKC和血管基底膜IV-C的影响》文中指出目的：建立DM大鼠模型,观察复方血栓通胶囊对STZ糖尿病大鼠视网膜PKC和血管基底膜Ⅳ-C表达的影响；筛选复方血栓通胶囊治疗DR最佳剂量,探讨其保护DR视功能的作用机制。方法：SPF级SD大鼠202只,雌雄各半。随机抽取10只作为正常对照组。其余192只大鼠禁食8-12小时后按50mg/kg行大鼠腹腔注射2%的STZ缓冲液。正常组大鼠腹腔注射以等量生理盐水。1周后,将空腹血糖≥16.7mmol/L的大鼠纳入DM模型。每月检测空腹血糖。将DM模型大鼠再饲养4个月,随机分为模型组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组、芪明颗粒组、羟苯磺酸钙组。每组大鼠每日给予相应的药物或蒸馏水灌胃。12周后处死,取眼球,分离出视网膜组织,石蜡包埋,S-P法进行免疫组化染色,应用电镜技术和Image-Pro Plus6.0图像分析系统观察视网膜组织结构的变化,检测视网膜PKC和血管基底膜Ⅳ-C的表达,以观察复方血栓通胶囊对DM模型大鼠DR的发生、发展的抑制作用。结果：治疗12周后,与治疗前比较,正常组、模型组及羟苯磺酸钙组大鼠血糖无明显变化（P>0.05）；复方血栓通胶囊低、中剂量组及芪明颗粒组大鼠血糖降低明显（P<0.01）,复方血栓通胶囊高剂量组大鼠血糖降低（P<0.05）。正常组、模型组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组、芪明颗粒组、羟苯磺酸钙组大鼠视网膜PKC的平均光密度分别为0.1030±0.0160、0.1852±0.0185、0.1731±0.0145、0.1660±0.0121、0.1304±0.0071、0.1380±0.0123和0.1367±0.0140。与正常组比较,模型组大鼠视网膜PKC表达明显升高（P<0.01）；与模型组比较,复方血栓通高剂量组、芪明颗粒组和羟苯磺酸钙组大鼠视网膜PKC表达明显降低（P<0.01）,复方血栓通中剂量大鼠视网膜PKC降低（P<0.05）；与羟苯磺酸钙组、芪明颗粒组比较,复方血栓通胶囊高剂量组大鼠视网膜PKC表达有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。正常组、模型组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组、芪明颗粒组、羟苯磺酸钙组大鼠视网膜血管基底膜Ⅳ-C的平均光密度分别为0.0860±0.0205、0.2023±0.0228、0.1597±0.0307、0.1402±0.0288、0.0860±0.0187、0.0976±0.0142和0.1049±0.0298。与正常组比较,模型组大鼠视网膜血管基底膜Ⅳ-C表达明显升高（P<0.01）；与模型组比较,复方血栓通各剂量组、芪明颗粒组、羟苯磺酸钙组大鼠视网膜血管基底膜Ⅳ-C表达明显降低（P<0.01）；与羟苯磺酸钙组、芪明颗粒组比较,复方血栓通高剂量组大鼠视网膜血管基底膜Ⅳ-C表达有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：复方血栓通胶囊有一定的降糖作用,具有减少糖尿病大鼠视网膜PKC以及血管基底膜Ⅳ-C表达的作用,能抑制视网膜血管基底膜增厚,可能对糖尿病性视网膜病变发生、发展有一定的抑制作用,且以复方血栓通胶囊高剂量更为显着。
彭红梅[3]（2012）在《杜仲颗粒治疗妊娠期高血压疾病的临床研究》文中研究说明背景与目的妊娠期高血压疾病（Hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP）是妊娠期特有的疾病。该病发病率高,严重威胁母儿生命,是产科第一大顽疾。近年来的研究表明,妊娠期高血压疾病发病越早,病情进展越快,预后越差。尽管诊疗手段在不断改进,目前对于早发型重度子痫前期的治疗效果仍不够理想,孕妇往往因出现严重并发症,病情难以控制而被迫终止妊娠,此时围生儿结局较差,因此国内外学者开始着重于对该疾病的早发现及早治疗的研究。本研究应用杜仲颗粒治疗发生在32周之前的妊娠期高血压疾病患者,旨在观察杜仲颗粒在治疗过程中的有效性、安全性及可能机制,寻找治疗的最佳时机,为妊娠期高血压疾病的治疗提供新的途径及理论依据。对象与方法1研究对象诊断标准：妊娠期高血压疾病的诊断与分类标准参照乐杰主编的第七版《妇产科学》。纳入标准：所有对象就诊时孕龄不足32周,未达到重度子痫前期,治疗时间均不少于4周,能按本实验要求完成相关检查,且无糖尿病,无心脑血管、肝、肾病史,无胎膜早破、胎盘早剥、前置胎盘等妊娠并发症。治疗组均同意服用杜仲颗粒并签署知情同意书。选择2010年8月1日至2012年1月30日期间在郑州大学第二附属医院妇产科门诊及住院治疗的妊娠期高血压疾病患者80例。孕妇年龄21-42岁,平均（30.3±4.2）岁；发病孕周14-32周,平均（26.8±2.4）周；初产妇56例,经产妇24例。分为治疗组和对照组,两组中妊娠期高血压、轻度子痫前期患者各20例。两组患者年龄、孕周、孕次比较差异无统计学意义。2研究方法对照组根据病情常规给予休息,镇静,解痉,降压,加强营养,合理扩容适当利尿。治疗组在休息及加强营养的基础上,给予杜仲颗粒5g,2次/日,开水冲服,直至分娩。密切监护母儿状态,嘱孕妇自测胎动,每日测血压,每两日复查尿常规。治疗前及4周后均行血流动力学检测、24小时动态血压监测、酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）及内皮素-1（endothelin1,ET-1）含量。3统计方法实验数据应用SPSS17.0版软件包进行统计分析。计量资料均数结果用（x±s）表示,比较采用t检验,计数资料的比较采用χ2检验,以α=0.05为检验水准。结果1血清eNOS、ET-1的水平（1）治疗前治疗组中妊娠期高血压、轻度子痫前期患者血清中eNOS含量与对照组分别相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗4周后治疗组中妊娠期高血压、轻度子痫前期患者血清中eNOS含量分别高于治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗4周后治疗组中妊娠期高血压、轻度子痫前期患者血清中eNOS含量分别高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）治疗前治疗组中妊娠期高血压、轻度子痫前期患者血清中ET-1含量与对照组分别相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗4周后治疗组中妊娠期高血压、轻度子痫前期患者血清中ET-1含量分别低于治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗4周后治疗组中妊娠期高血压、轻度子痫前期患者血清中ET-1含量分别低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。2临床检查指标比较（1）治疗2周后两组患者尿蛋白阳性率：治疗组22.5%（9/40）,对照组55%（22/40）,χ2=8.901,P=0.003,差异有统计学意义。（2）治疗4周后血流动力学检测结果比较：治疗组中妊娠期高血压、轻度子痫前期患者心功能改善总有效率分别高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）治疗4周后24小时动态血压结果比较：治疗组患者白天收缩压均值、白天舒张压均值、夜间收缩压均值及夜间舒张压均值,均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）；夜间收缩压及舒张压下降率均值相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。3妊娠结局治疗结束后,治疗组延长孕周的时间明显长于对照组,母亲并发症少于对照组,新生儿出生体重及1分钟Apgar评分优于对照组,新生儿转儿科及围产儿死亡情况较对照组明显减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。4不良反应（1）所有孕妇在服用杜仲颗粒的过程中未出现头痛、恶心、心悸、过敏等反应。（2）治疗组新生儿均未发现畸形。结论1杜仲颗粒通过调节妊娠期高血压疾病患者血清中eNOS、ET-1含量,改善血管内皮细胞的功能,进而发挥治疗该病的目的。2杜仲颗粒对妊娠期高血压疾病患者心功能具有保护作用,有降低血压及保护肾功能的作用。3杜仲颗粒对发生在32周之前的妊娠期高血压及轻度子痫前期患者有明显的临床治疗作用。
王琨[4]（2008）在《血瘀证动物模型体表特征及生物学基础研究》文中提出目的以“证候表征”理论为指导,按照证候模型“因-脉-证-治”的研究思路,探讨血瘀证证候模型的生物表征变化规律以及血瘀证的生物学基础,为血瘀证证候模型的建立及评价提供新思路。方法1.采用Wistar大鼠,静脉注射大分子右旋糖酐（HMWD）造成血瘀模型,用伊文思蓝（EB）标记,观察其不同时间、不同剂量下体表特征变化,检测局部组织及血浆中伊文思蓝的含量,血液流变学相关指标及细胞因子IL-1β、IL-6β、TNF-α、TXB2、6-keto-PGF1α的含量。2.采用Wistar大鼠,静脉注射细菌内毒素（LPS）/角叉菜胶（CAR）,造成热毒血瘀模型,用伊文思蓝（EB）标记,观察其不同时间、不同剂量体表特征变化、检测局部组织及血浆中伊文思蓝的含量、血液流变学相关指标及细胞因子IL-1β、IL-6β、TNF-α、TXB2、6-keto-PGF1α的含量。3.采用ICR小鼠,腹腔注射活血化瘀药盐酸川芎嗪注射液、复方丹参滴丸溶液,连续3天给药后静脉注射大分子右旋糖酐（HMWD）造成血瘀模型,并用伊文思蓝（EB）标记,观察其体表特征变化、检测耳廓组织中伊文思蓝的含量。结果1.注射HMWD大鼠可见明显的血瘀证体表特征,耳廓及舌体出现蓝色的瘀斑瘀点,并随着HMWD剂量增加及注射时间延长,蓝色瘀斑瘀点加重,血浆中EB含量下降,耳廓提取液EB含量增加,（P<0.01）;全血粘度（切变率:150/s、38/s、10/s、5/s）、血浆粘度增高,红细胞压积增加,聚集指数、聚集指数积分面积增高,（P<0.01/P<0.05）,变形指数、变形指数积分面积有下降趋势;血浆TXB2升高,6-keto-PGF1α下降,TXB2/6-keto-PGF1α增高,（ P<0.01）; IL-1β, IL-6β与对照组相比无明显变化, TNF-α增高（P<0.01/P<0.05）。2. LPS/CAR联合造模致热毒血瘀大鼠可见明显的血瘀证体表特征,耳廓及舌体出现蓝色的瘀斑瘀点,并随着LPS剂量增加及注射时间延长,蓝色瘀斑瘀点加重,血浆中EB含量下降,耳廓提取液EB含量增加,（P<0.01）全血粘度、血浆粘度增高,红细胞压积增加,聚集指数、聚集指数积分面积增高,（P<0.01/P<0.05）,变形指数、变形指数积分面积有下降趋势;TXB2升高,6-keto-PGF1α下降,TXB2/6-keto-PGF1α增高,（P<0.01/P<0.05）;IL-β、IL-6β、TNF-α皆增高（P<0.01/P<0.05）。3.活血化瘀药干预组小鼠耳廓及舌体蓝色瘀斑范围及程度明显小于模型组,耳廓提取液EB含量明显小于模型组,（P<0.01）。结论1.采用尾静脉注射大分子右旋糖酐合用伊文思蓝的方法造成的Wistar大鼠血瘀模型,血瘀体表特征表达与HMWD注射浓度及时间呈明显的时效及量效关系。2. Wistar大鼠尾静脉注射HMWD后,血液流变学呈“浓”、“粘”、“凝”、“聚”状态,TXB2升高,6-Keto-PGF1α下降。IL-1β、IL-6β虽有一定的变化,但未见明显差异。大鼠血瘀程度与TNF-α呈现明显的相关性。3.采用LPS/CAR造成的Wistar大鼠热毒血瘀模型,并用伊文思蓝染色,可观察到血瘀体表特征表达与LPS注射浓度及时间呈明显的时效及量效关系。4. LPS/CAR造成的Wistar大鼠热毒血瘀模型,血液流变学呈“浓”、“粘”、“凝”、“聚”状态,血浆TXB2升高,6-Keto-PGF1α下降,IL-1β、IL-6β、TNF-α升高,说明炎症介导是LPS/CAR血瘀模型关键的发病机制。5.活血化瘀药川芎嗪注射液、复方丹参滴丸对于尾静脉注射大分子右旋糖酐的模型小鼠有较明显的治疗作用,可使模型小鼠血瘀体表特征明显减轻,从而以方测证,表明伊文思蓝在某种程度上可以表达血瘀证模型动物体表特征变化。本研究首次采用伊文思蓝作为血瘀模型的染色剂,按照证候模型“因-脉-证-治”的研究思路,观察血瘀模型的体表特征变化,探讨血瘀证证候模型的评价方法以及不同血瘀证模型之间的差异,取得较理想的实验结果,具有首创性。
沈会[5]（2006）在《心力衰竭古今中医文献的整理与研究》文中研究表明心力衰竭是临床常见疾病之一,是指心体受损、脏真受伤、心脉“气力衰竭”所致的危重病证。心力衰竭是多种心系疾病或非心系疾病发展的结果,如心悸、胸痹心痛、咳嗽等。我国心衰的发病率呈上升趋势,因而一直受到普遍重视。本病有着复杂的临床表现及病理变化,而中医药治疗从整体出发,具有综合作用的优势,因而受到广泛关注。从先秦时期到现代,历经二千多年,历代医家通过长期的临床观察和实践认识,逐渐完善了心力衰竭的发病规律和辨证要点,总结了丰富的临床用药经验,积累了大量的文献资料。本文记述了先秦时期到现代中医文献中心力衰竭的历史源流及各时期对该病论述的发展及独到之处,回顾和研究不同阶段的特点,这对今后深入探讨心力衰竭辨证治疗是非常有益的。本文分为三大部分。第一部分确定文中心力衰竭的定义与范围,对心力衰竭的中医病名进行探讨。按现代中医的标准对心力衰竭病名作出明确的定义,指出心力衰竭一病所包括的西医病名范围。由于古代中医文献中无心力衰竭这一病名,而该病的相关病名却有出现,并且在不同历史时代对其认识也不尽相同,所以在该部分对与本病相关的七个病名的内涵及沿革作了探讨。第二部分分为先秦、汉晋、隋唐、宋金元、明、清几个阶段,涉及了心力衰竭的病因、病机、诊断、治疗等各个方面。分别对各期主要论着及医家的观点进行挖掘和剖析,总结其发展与独到之处。在每一阶段中介绍心力衰竭相关文献中所载内容的特点,包括继承、创新和发展;重点对有代表性的着作进行细致的分析,其中涉及了心力衰竭的病因、病机、诊断和鉴别诊断、治疗、用药特点、调护等多个方面,并对心力衰竭论治有卓越贡献的医家进行了简单论述,以便于了解心力衰竭论治理论提出的背景。这些丰富的理论、经验、学术思想对今人的研究将具有宝贵的借鉴价值和指导意义。第三部分主要是现代中医对心力衰竭的病因、病机、病证、治疗、护理及中西医结合方面进行总结。建国以后,中医在继承传统的基础上,应用西医诊断,中医治疗的方法,对于该病的病因、病机、临床症状分型方面更加丰富。在治疗上,不光是传统的方药、针灸、气功的治疗,还有中药注射液、中药雾化剂、中药药液灌肠、中药栓剂的应用。并且,名老中医在临床实践中获得的丰富经验,也值得借鉴。
王淑萍,王晓红,邱绍勤,钱宜丹,陈长寅,向启云[6]（2006）在《川芎嗪与肝复肽联用对慢性乙型肝炎患者血清肝纤维化指标的影响》文中研究说明目的:观察川芎嗪与肝复肽（肝细胞生长与刺激因子,HSS）联用对慢性乙型肝炎（CHB）患者血清肝纤维化指标的影响。方法:169例血清肝纤维化指标异常的CHB患者,随机分为治疗组89例,对照组80例。治疗组采用川芎嗪与肝复肽;对照组采用丹参注射液。30天为1个疗程,两组患者均用药3个疗程。于治疗前后检测血清肝纤维化指标。结果:治疗组患者治疗后肝纤维化指标（PⅢP、LN、C-Ⅳ、HA）显着低于治疗前及对照组治疗后（P<0·01）;治疗组总有效率为87·64%,对照组则为70·00%,治疗组疗效显着优于对照组（P<0·05）。结论:川芎嗪与肝复肽两者联用具有纠正CHB患者血清肝纤维化指标异常的作用,两药联用可起到有效的抗肝纤维化作用。
邢雁伟[7]（2005）在《辨证与辨病结合的清热、活血、益气药抑制心脏早搏的电生理实验研究》文中研究指明长期以来,有效治疗心律失常是中医药和中西医结合临床工作的薄弱环节。本研究为提高治疗心律失常的水平,从辨证论治的角度进行心律失常的临床研究,用现代流行病学方法,研究证候和心律失常之间关系,为临床提供治疗依据;选取部分有关中药提取物进行正常大鼠和心梗大鼠离体心脏的电生理研究,探索有效抗心律失常的中药。 目的: 1.运用流行病学数理统计的方法调查心律失常与中医证候之间的相关特点。2. 根据得到的心律失常中医证候特点,选取有关中药或中药单体对离体正常和心梗大鼠进行电生理实验,挖掘有效的抗心律失常的中药。 方法: 1.临床流行病学方法 研究证候和心律失常之间关系,分析心律失常病人的中医证候分布特点,为临床提供治疗依据。收集 2003 年 1 月～12 月东直门医院和阜外医院门诊、病房各种心律失常（房性早博、室性早搏、交界性早搏、室上速、房颤、房扑和窦缓）的病人 200 例,应用中医诊断学和全国中西医结合的虚证和血瘀证诊断标准对心律失常病人进行中医证候学诊断,根据有无器质性心脏病把这些病人划分为特发性心律失常和伴有器质性心脏病（高血压 e糖 尿病和冠心病等）的心律失常;根据心率的快慢把病人再划分为快速性的心律失常、慢速性的心律失常和介于两者之间的心律失常（大于 100 次为快速型,小于 60次为慢速型,余为介于两者之间的中间型）,运用多元对应相关统计学方法分析中医证候和心律失常以及伴随疾病之间有无关联性以及有何种关联性。 2.电生理实验方法 在器官水平上,进行单相电极吸附法和离体心脏灌流给药法观察中药对离体正常和心梗大鼠的电生理影响,观察的电生理指标有:单相动作电位、有效不应期、His 束图和心率变化以及冠脉流量等。根据流行病学得出的中医证候的规律,选取活血化瘀药川芎的提取物川芎嗪,清热解毒药苦豆子、黄连和大蒜的提取物槐定碱、小檗碱和大蒜素,补气药人参的提取物人参茎叶皂苷,并设西药利多卡因、美托洛尔、维拉帕米和胺碘酮为阳性对照药。 结果: 1.尽管心律失常是西医的一大类疾病,但是病人还是表现出某些中医证候的特点: 各种心律失常病人的共性证候表现有心气虚证、血瘀证、痰证等;寒证大多为慢速型的心律失常病人的中医证候表现,而热证多为快速性早搏病人的证候特点;伴有器质性心脏病的心律失常病人的证候与各自的原发性心脏病的中医证候有显着的一致性;同时伴有器质性心脏病的心律失常和特发性心律失常又具有不同点:特发性心律失常与中医证候的相关性较有器质性心脏病的心律失常病人为弱。 2.快速房颤与血瘀证、热证的关系密切, 快慢不显性房颤与血瘀证的关系密切,慢速房颤与肝气虚、脾气虚、肺气虚的关系密切。房颤的 3 种亚型分类中,快速和快慢不
刘增权[8]（2004）在《川芎嗪对大鼠肝细胞凋亡的影响》文中进行了进一步梳理目的：采用四氯化碳损伤性肝纤维化模型，观察川芎嗪对大鼠肝细胞凋亡的影响。方法：雄性wistar大鼠40只随机分为四组：A组（模型对照组）﹑B组（秋水仙碱组）﹑C组（川芎嗪组），采用50％四氯化碳（CCl4）和5％乙醇造模；D组为正常对照组，代之以等量生理盐水。6周末处死动物，用TUNEL法检测各组肝细胞凋亡情况，生化分析仪测定血清肝功能指标,比色法检测肝组织匀浆MDA、Hyp、GSH-PX，免疫组化检测肝组织TGF-β1的表达。结果：川芎嗪能改善肝纤维化大鼠的肝功能，降低肝组织MDA、Hyp含量，增加GSH-PX活性，使肝组织TGF-β1的显色指数降低；凋亡细胞TUNEL标记显示：模型对照组出现典型凋亡改变；川芎嗪治疗组未见明显凋亡改变，两组比较差异有显着性（p<0.01）。结论：川芎嗪可以抑制纤维化大鼠肝细胞的凋亡，这可能是其抗肝纤维化的机制之一。
丁里玉[9]（2004）在《抗纤1号胶囊的制备及加硒抗肝纤维化作用机理的研究》文中提出“肝纤维化”（Liver fibrosis）是诸多慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学改变。无论何种原因（如病毒、乙醇、寄生虫、铜铁沉积等）均可引起的慢性肝损伤，同时启动肝纤维化的过程，其共同的病理变化是以胶原为主的ECM各成分增多或/和降解相对不足，并过多沉积在肝内引起肝纤维化，如不能在此阶段中止肝纤维化的进程，病情进一步发展就会引起肝小叶改建、假小叶形成，成为肝硬化，引起门脉高压及肝功能衰竭等严重不良后果，或由肝硬化直接演变为肝癌。由此可以看出，肝纤维化是肝硬化发病不可逾越的必经阶段，阻断肝纤维化的发生和发展对防治肝硬化具有重要意义。着名肝病学家Hans Popper指出：“谁能阻止或减缓肝纤维化的发生、发展，谁就将治愈绝大多数慢性肝病。”因此，阻断与逆转肝纤维化已被作为治疗各种慢性肝病，防治肝硬化的一个新起点。由此可见，肝纤维化的形成与发展是极其复杂的过程。因此，人们十分重视肝纤维化的治疗研究。许多西药（如前列腺素、马洛替酯、D－青霉胺、秋水仙碱等）对肝纤维化有一定治疗作用，但因其效果不理想，且毒副作用大，临床应用受到限制。那么如何预防及治疗肝纤维化成为当今医学界的难题。祖国医学认为该病的病因病机是各种外感内伤因素长期损伤肝脏，或肝病久病而郁，致肝气郁结，瘀血凝滞，邪盛正衰而逐渐形成。近年来中药复方多途径、多层次、多靶点的综合药理学治疗肝纤维化研究已显示出较好的前景，研究的深度也在不断加深。目前本研究室所采用的抗纤1号（丹参、莪术、鳖甲等组成）主要以活血化瘀为主，兼以软坚散结，在临床使用中已经获得很好的临床疗效，动物实验也取得了满意的结果。为了进一步探讨该方抗肝纤维化的作用，进行汤剂与胶囊不同剂型的比较实验研究。目前研究发现，肝纤维化患者的血清硒和发硒含量显着降低，提示肝纤维化与缺硒有着密切的关系。硒作为体内重要抗氧化系统GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）和PHGPx（磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶）的必需组分，能够清除体内的氧自由基，同时参与机体免疫反应，可能在拮抗自由基对组<WP=5>织细胞的损害方面发挥着重要作用。因此采用抗纤1号汤剂和与加硒相结合和胶囊与胶囊加硒相结合治疗大鼠肝纤维化实验比较研究。细胞因子（cytokine）是于20世纪50年代在研究感染性疾病中发现的，是一组具有自分泌、旁分泌和内分泌活性的激素样蛋白质，作用于肝脏的细胞因子在功能上可以加强肝细胞之间的联系，通过作用于细胞生长、分化、受体表达等方面，调节细胞的激活、内环境的平衡和组织的修复。其中HSC的激活是肝纤维化发生的中心环节。HSC的激活受多种细胞因子（CK）的调控，如转化生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）、白细胞介素-Ⅰ（IL-Ⅰ）、白细胞介素-6（IL-6）、血小板衍生生长因子（PDGF）等。其中关键的CK主要是PDGF、IGF-Ⅰ和TGFβ。其中IGF-Ⅰ与肝纤维化关系最密切。IGF-Ⅰ在肝纤维化中具有促纤维化和护肝、抗纤维化的双重作用。本研究在建立大鼠肝纤维化模型的基础上，采用抗纤1号汤剂与加硒相结合和胶囊与胶囊加硒治疗42天后，来观察大鼠肝纤维化组织中IGF-ⅠR免疫组化与原位杂交表达进行实验比较研究。实验研究内容主要包括以下四个部分：1. 抗纤1号胶囊的制备工艺研究目的 根据抗纤1号处方组成和各药味之间的关系，参考各药物所含成分的理化性质和药理作用的研究基础上；根据与治疗作用相关的有效成分或有效部位的理化性质，结合制剂制备上的要求等实际情况，进行工艺路线的设计，工艺方法和条件的筛选，制定出方法简便，条件确定的稳定工艺。以优选抗纤1号胶囊的最佳提取工艺与制备方法。方法 所有提取实验均采用正交设计。包括郁金、三棱、莪术三味药材挥发油的提取及β-环糊精包合物制备，丹参和当归的乙醇提取，鳖甲、土鳖虫及上述药物的药渣水提工艺筛选研究。以挥发油的重量、丹参酮ⅡA的含量及得膏率等为指标，考察药材粒度、回流时间、加水量、投料配比、乙醇浓度、溶媒用量、煎煮次数等因素对提取的影响。结果：⑴挥发油的提取结果：根据方差分析，确定最优提取工艺条件为药材浸泡3h，加8倍量水，加热回流提取7h。药材粒度为粗粉。最佳的因素组合应为A2B2C3D3。⑵挥发油的β-环糊精包合结果：根据实验所得最佳的因素组合应为A3B1C3，即β-环糊精：挥发油=8∶1，加2倍量水，<WP=6>研磨30min。⑶丹参和当归醇提结果：根据实验所得最佳的因素组合应为A2B2C3D2，即85%乙醇：溶媒用10倍量，回流时间为3.5h，提取次数为2次。⑷土鳖虫和鳖甲及药渣的水提结果：根据实验所得其最佳工艺应为A2B2C3，即提取次数2次，加水量10倍量，提取时间为2h。结论 在研究抗纤1号胶囊的制备工艺时对药味采用了分类提取的方法。利用正交设计将抗纤1号方剂各因素、各水平之间的组合均匀搭配，合理安排，可以用较少的，有代表性的处理组合数据，高效、快速、经济的多因素试验设计方法筛选抗纤1号胶囊的最佳制备工艺，找出影响制备中的主要因素、次要因素及较优组合，采用先提取挥发油，然后水提工艺与乙醇提取工艺双提法更适合有效活性物质的提取；优选出最佳
张国,王天才,李勤,梁扩寰,唐望先[10]（2001）在《四甲基吡嗪对大鼠实验性食管静脉曲张的保护作用》文中研究说明
二、四甲基吡嗪对大鼠实验性食管静脉曲张的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、四甲基吡嗪对大鼠实验性食管静脉曲张的保护作用（论文提纲范文）
（1）银杏叶提取物抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 缩略词表 |
| 第一部分 大鼠分组、给药和建立肝纤维化模型 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要仪器设备 |
| 1.1.2 药物和主要试剂 |
| 1.1.3 实验动物 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 大鼠分组和处理 |
| 1.2.2 大鼠基本情况观察 |
| 1.2.3 大鼠血清提取和分离 |
| 1.2.4 大鼠肝脏组织样品采集和形态观察 |
| 1.2.5 大鼠肝脏指数计算 |
| 1.2.6 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 大鼠实验期间的基本情况 |
| 2.2 大鼠肝脏形态和肝脏指数的变化 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 银杏叶提取物对CCl4致大鼠肝纤维化血清学指标的影响 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要仪器设备 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 血清肝功能指标(TBIL、ALT和 AST)的检测 |
| 1.2.1.1 TBIL的检测 |
| 1.2.1.2 ALT的检测 |
| 1.2.1.3 AST的检测 |
| 1.2.2 血清肝纤维化指标(HA、LN、IV-C和 PIIINP)的检测 |
| 1.2.2.1 HA的检测 |
| 1.2.2.2 LN的检测 |
| 1.2.2.3 IV-C的检测 |
| 1.2.2.4 PIIINP的检测 |
| 1.2.3 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 GBE对大鼠肝功能的影响 |
| 2.2 GBE对大鼠肝纤维化的影响 |
| 3.讨论 |
| 第三部分 银杏叶提取物对大鼠肝脏组织病理学的影响 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要仪器设备 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 组织石蜡包埋和切片制作 |
| 1.2.2 HE染色 |
| 1.2.3 Masson染色 |
| 1.2.4 肝纤维化程度评价 |
| 1.2.5 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 HE染色结果 |
| 2.2 Masson染色结果 |
| 2.3 肝纤维化评价结果 |
| 3.讨论 |
| 第四部分 银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化机制的研究 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要仪器设备 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 主要试剂的配制 |
| 1.2.2免疫组织化学实验 |
| 1.2.3 蛋白印迹杂交(Westernblot)实验 |
| 1.2.4 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 GBE对 p38MAPK信号通路的影响 |
| 2.2 GBE对 NF-кB/IкBα信号通路的影响 |
| 2.3 GBE对 Bcl-2/Bax信号通路的影响 |
| 3.讨论 |
| 第五部分 银杏叶提取物抑制炎症和HSCs的激活 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要仪器设备 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 引物设计及合成 |
| 1.2.2 RNA抽提(Trizol法) |
| 1.2.3 逆转录合成c DNA |
| 1.2.4 实时荧光定量PCR |
| 1.2.5 半定量PCR |
| 1.2.6 琼脂糖凝胶电泳 |
| 1.2.7 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 GBE在抗肝纤维化过程中对炎症的影响 |
| 2.2 GBE在抗肝纤维化过程中对HSCs激活的影响 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
（2）复方血栓通胶囊对DM模型大鼠视网膜PKC和血管基底膜IV-C的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 1 前言 |
| 2 复方血栓通胶囊对DM模型大鼠视网膜PKC和血管基底膜Ⅳ-C的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 药品与试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 造模方法 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.2.3 用药与灌胃 |
| 2.3 检测指标 |
| 2.3.1 空腹血糖值 |
| 2.3.2 视网膜PKC和视网膜基底膜Ⅳ-C |
| 2.4 数据处理 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.5.1 空腹血糖 |
| 2.5.2 视网膜PKC的表达 |
| 2.5.3 视网膜血管基底膜Ⅳ-C的表达 |
| 2.6 小结 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中医对DR的认识概况和中医对DR瘀血的理解 |
| 3.1.1 中医对DR病机的认识 |
| 3.1.2 现代中医对DR病理产物的认识的扩展 |
| 3.1.3 中医对DR瘀血的认识 |
| 3.2 复方血栓通胶囊研究概况 |
| 3.2.1 复方血栓通胶囊研发过程 |
| 3.2.2 复方血栓通胶囊组方分析 |
| 3.2.3 复方血栓通胶囊的药理学研究 |
| 3.2.4 复方血栓通胶囊的临床应用 |
| 3.2.4.1 缺血性疾病的应用 |
| 3.2.4.2 眼部疾病的应用 |
| 3.3 治疗DR的成药研究现状 |
| 3.3.1 西医成药治疗DR现状 |
| 3.3.2 中成药治疗DR现状 |
| 3.4 DM大鼠视网膜PKC和血管基底膜Ⅳ-C的表达 |
| 3.4.1 视网膜PKC |
| 3.4.2 视网膜血管基底膜Ⅳ-C |
| 3.5 复方血栓通胶囊治疗DR可能的作用机制探讨 |
| 3.5.1 减少视网膜的氧化损伤 |
| 3.5.2 抑制VEGF表达 |
| 3.5.3 上调色素上皮衍生因子(PEDF)的表达 |
| 3.5.4 抑制细胞凋亡因子的表达和减少内皮细胞、周细胞凋亡 |
| 3.5.5 抑制IL-1β表达,减少视网膜炎症反应 |
| 3.5.6 改善DR血流动力学变化 |
| 3.6 实验大鼠模型的选择 |
| 3.6.1 实验动物的选择 |
| 3.6.2 诱发DM的化学药物的选择 |
| 3.6.3 STZ的剂量选择 |
| 3.6.4 DM大鼠建模成功的标准 |
| 3.6.5 DM出现视网膜病变时间判断 |
| 4 结论 |
| 5 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附件1：在校期间公开发表的学术论文 |
（3）杜仲颗粒治疗妊娠期高血压疾病的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词索引 |
| 知情同意书 |
| 个人简历 |
| 在校期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（4）血瘀证动物模型体表特征及生物学基础研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 血瘀证的生物学基础研究进展 |
| 综述二 血瘀证动物模型研究进展 |
| 综述三 血瘀证的诊断学研究 |
| 实验部分 |
| 前言 |
| 实验一 静脉注射大分子右旋糖酐致血瘀大鼠体表特征之时效关系 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 静脉注射大分子右旋糖酐致血瘀大鼠体表特征之量效关系 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 静脉注射大分子右旋糖酐致血瘀大鼠血液流变学及生物学基础指标检测 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 热毒血瘀大鼠体表特征之时效关系 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验五 热毒致血瘀大鼠体表特征之量效关系 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验六 热毒血瘀大鼠血液流变学及生物学基础指标检测 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验七 活血化瘀药对大分子右旋糖酐致血瘀模型伊文思蓝表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语与展望 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）心力衰竭古今中医文献的整理与研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 中医心力衰竭病名探讨 |
| 1.1 心力衰竭中医病名探讨 |
| 1.2 历代中医文献中心力衰竭同类病名的记载 |
| 1.2.1 心痹 |
| 1.2.2 心咳 |
| 1.2.3 心水 |
| 1.2.4 心胀 |
| 1.2.5 心脏衰弱 |
| 1.2.6 心衰 |
| 1.2.7 心脏麻痹 |
| 2 心力衰竭的古代文献研究 |
| 2.1 先秦时期对心力衰竭的认识 |
| 2.1.1 早期文献中心力衰竭的相关记载 |
| 2.1.2 《黄帝内经》对于心力衰竭的论述 |
| 2.1.2.1 心力衰竭的症状 |
| 2.1.2.2 心力衰竭的病因病机 |
| 2.1.2.2.1 外感六淫 |
| 2.1.2.2.2 七情内伤 |
| 2.1.2.2.3 饮食不节 |
| 2.1.2.2.4 脏腑经脉传变 |
| 2.1.2.2.5 气血失常 |
| 2.1.2.3 心力衰竭的脉象描述 |
| 2.1.2.3.1 心动过缓之脉 |
| 2.1.2.3.2 心动过速之脉 |
| 2.1.2.3.3 心律不齐之脉 |
| 2.1.2.4 心力衰竭的诊断 |
| 2.1.2.5 治则治法 |
| 2.1.2.5.1 辛温散寒法 |
| 2.1.2.5.2 活血化瘀法 |
| 2.1.2.5.3 开鬼门、洁净府、去宛陈莝 |
| 2.1.2.6 预后调理 |
| 2.2 汉晋南北朝时期对心力衰竭的认识 |
| 2.2.1 《难经》 |
| 2.2.2 《神农本草经》 |
| 2.2.3 《伤寒论》和《金匮要略》 |
| 2.2.3.1 心水病名的提出 |
| 2.2.3.2 心力衰竭的症状及体征脉象 |
| 2.2.3.3 心力衰竭的病因病机 |
| 2.2.3.3.1 心衰关乎少阴 |
| 2.2.3.3.2 气虚血瘀、血不利则为水 |
| 2.2.3.4 《伤寒论》和《金匮要略》二书心力衰竭的治法方剂总结 |
| 2.2.3.4.1 补益心阳 |
| 2.2.3.4.2 温阳利水 |
| 2.2.3.4.3 活血利水 |
| 2.2.3.4.4 强心复脉 |
| 2.2.4 《华氏中藏经》 |
| 2.2.5 《脉经》 |
| 2.2.6 《小品方》 |
| 2.3 隋唐时期对心力衰竭的认识 |
| 2.3.1 《诸病源候论》 |
| 2.3.2 《备急千金要方》、《千金翼方》 |
| 2.3.2.1 对心力衰竭传变的认识 |
| 2.3.2.2 心力衰竭新的治疗方药的提出及饮食禁忌 |
| 2.3.2.2.1 十水散（丸） |
| 2.3.2.2.2 补心汤 |
| 2.3.2.2.3 水肿禁盐 |
| 2.3.3 《外台秘要》 |
| 2.4 宋金元时期对心力衰竭的认识 |
| 2.4.1 《圣济总录》 |
| 2.4.1.1 《圣济总录》对心力衰竭病因病机的认识 |
| 2.4.1.1.1 明确心气不足、水停心下为心力衰竭之因 |
| 2.1.1.1.2 心病及脾 |
| 2.4.1.1.3 心衰病根于心 |
| 2.4.1.2 心力衰竭治方的丰富 |
| 2.4.2 《鸡峰普济方》 |
| 2.4.3 《济生方》 |
| 2.4.4 《世医得效方》 |
| 2.4.5 朱丹溪及其着作 |
| 2.4.5.1 逐水消饮合调养心血并用治心衰 |
| 2.4.5.2 心力衰竭之喘 |
| 2.4.5.3 心衰水肿 |
| 2.5 明代对心力衰竭的认识 |
| 2.5.1 《普济方》 |
| 2.5.2 《杂病证治准绳》 |
| 2.5.2.1 心力衰竭心肾肺相关病机、治法的深化 |
| 2.5.2.2 对于五皮散主治病证的新认识 |
| 2.5.3 《景岳全书》 |
| 2.5.3.1 对心力衰竭怔忡的认识 |
| 2.5.3.2 对心力衰竭咳喘的认识 |
| 2.5.3.2.1 虚喘 |
| 2.5.3.2.2 水病之喘 |
| 2.5.3.3 对心力衰竭水肿的认识 |
| 2.6 清代和民国时期对心力衰竭的认识 |
| 2.6.1 温病心痹 |
| 2.6.2 张锡纯对心衰的论述 |
| 2.6.2.1 心脏麻痹 |
| 2.6.2.1.1 心脏麻痹概念的提出 |
| 2.6.2.1.2 心脏麻痹之因机证治 |
| 2.6.2.2 大气下陷致心力衰竭怔忡 |
| 2.6.2.2.1 大气的形成和作用 |
| 2.6.2.2.2 大气下陷至心衰的因机证治 |
| 2.6.2.3 心力衰竭的其它用方 |
| 2.6.2.3.1 来复汤 |
| 2.6.2.3.2 既济汤 |
| 2.6.2.3.3 参赭镇气汤 |
| 2.6.3 心力衰竭悸、怔忡、喘咳、水肿因机证治的完善 |
| 2.6.3.1 心力衰竭悸、怔忡、喘咳、水肿病因病机 |
| 2.6.3.2 心力衰竭治方 |
| 2.6.4 心力衰竭血瘀理论的进一步完善 |
| 2.6.4.1 血瘀的形成 |
| 2.6.4.2 血瘀的外在表现 |
| 2.6.4.3 血瘀心衰怔忡病机及治法 |
| 2.6.4.4 血瘀心衰水肿病机及治法 |
| 3 现代对心力衰竭的研究 |
| 3.1 现代医学对心力衰竭的认识 |
| 3.1.1 急性心力衰竭 |
| 3.1.1.1 病因 |
| 3.1.1.2 临床表现 |
| 3.1.1.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.1.1.4 治疗 |
| 3.1.2 慢性心力衰竭 |
| 3.1.2.1 病因 |
| 3.1.2.2 临床表现和实验室检查 |
| 3.1.2.2.1 左侧心力衰竭 |
| 3.1.2.2.2 右侧心力衰竭 |
| 3.1.2.2.2 舒张性心力衰竭 |
| 3.1.2.2.3 心功能的判定和分级 |
| 3.1.2.3 诊断 |
| 3.1.2.4 并发症 |
| 3.1.2.5 防治 |
| 3.2 现代中医对心力衰竭的认识 |
| 3.2.1 与心力衰竭相关的人体生理 |
| 3.2.1.1 心脏与其它脏腑的功能关系 |
| 3.2.1.2 津液代谢的生理 |
| 3.2.1.3 血和津液的关系 |
| 3.2.2 心力衰竭的病因病机 |
| 3.2.2.1 感受外邪 |
| 3.2.2.2 心病久延、气血阴阳不足 |
| 3.2.2.3 脏腑功能失调 |
| 3.2.2.4 药物误用、滥用 |
| 3.2.2.5 其它 |
| 3.2.3 现代中医对心力衰竭病因病机认识举例 |
| 3.2.3.1 强调心力衰竭与心气虚、心阳虚、心阴血不足相关 |
| 3.2.3.2 强调心力衰竭与心肾相关 |
| 3.2.3.3 强调心力衰竭与心脾相关 |
| 3.2.3.4 强调心力衰竭与心肺相关 |
| 3.2.3.5 强调心力衰竭五脏相关 |
| 3.3 心力衰竭的临床治疗研究 |
| 3.3.1 心力衰竭的治疗原则 |
| 3.3.2 心力衰竭的辨证治疗 |
| 3.3.2.1 以本虚为主的证型 |
| 3.3.2.1.1 气阴两虚 |
| 3.3.2.1.2 阴虚火旺、营阴枯竭 |
| 3.3.2.1.3 心肺气虚 |
| 3.3.2.1.4 心肾阳虚 |
| 3.3.2.2 本虚标实并见的证型 |
| 3.3.2.2.1 气虚血瘀 |
| 3.3.2.2.2 热痰壅肺 |
| 3.3.2.2.3 寒痰阻肺 |
| 3.3.2.2.4 肝脾不和 |
| 3.3.2.2.5 气滞血瘀、肝脾肿大 |
| 3.3.2.2.6 胸阳不振、心血瘀阻 |
| 3.3.2.2.7 胸阳不振、肝血瘀滞 |
| 3.3.2.2.8 肺肾气虚、痰浊壅盛 |
| 3.3.2.2.9 阳气衰微、水湿泛滥 |
| 3.3.2.2.10 热瘀水结 |
| 3.3.2.3 心力衰竭急病 |
| 3.3.2.3.1 阴竭阳脱 |
| 3.3.2.3.2 热邪内陷心包、痰蒙清窍 |
| 3.3.2.4 瘿瘤合并心衰（甲亢合并心衰） |
| 3.3.3 现代中医治疗心力衰竭举例 |
| 3.3.3.1 中医辨证分型 |
| 3.3.3.2 病证结合专方专药 |
| 3.3.4 有关辨证论治的几个问题 |
| 3.3.4.1 关于心衰原发病治疗及心衰证型的转化与随证施治 |
| 3.3.4.1.1 心衰原发病治疗 |
| 3.3.4.1.2 心衰证型的转化与随证施治 |
| 3.3.4.2 心力衰竭调理脾胃 |
| 3.3.4.3 心衰咯血 |
| 3.3.4.4 关于心力衰竭标本缓急治法 |
| 3.3.4.5 关于西医左右心衰与中医心衰辨证分型的关系 |
| 3.3.4.6 应用西药后的辨证 |
| 3.3.5 名老中医临床经验 |
| 3.3.5.1 张晓星 |
| 3.3.5.2 陈慈煦 |
| 3.3.5.3 邓铁涛 |
| 3.3.5.4 董燕平 |
| 3.3.5.5 郭维琴 |
| 3.3.5.6 李介鸣 |
| 3.3.5.7 林慧娟 |
| 3.3.5.8 刘延忠 |
| 3.3.5.9 柯雪帆 |
| 3.3.5.10 邢月朋 |
| 3.3.5.11 颜德馨 |
| 3.3.5.12 詹文涛 |
| 3.3.5.13 张侃如 |
| 3.3.5.14 赵淳 |
| 3.3.5.15 周次清 |
| 3.3.5.16 罗克聪 |
| 3.3.5.17 李可 |
| 3.4 心力衰竭的单味药用药经验 |
| 3.4.1 黄芪 |
| 3.4.1.1 重用 |
| 3.4.1.2 后下 |
| 3.4.2 威灵仙 |
| 3.4.3 五味子 |
| 3.4.4 茯苓 |
| 3.4.5 熟地黄 |
| 3.5 心力衰竭的古方及中西药混合剂治疗 |
| 3.5.1 心衰的古方治疗 |
| 3.5.1.1 葶苈大枣泻肺汤 |
| 3.5.1.2 苓桂术甘汤 |
| 3.5.1.3 大承气汤 |
| 3.5.1.4 麻黄附子细辛汤、麻黄附子甘草汤 |
| 3.5.1.5 大青龙汤 |
| 3.5.1.6 瓜蒌薤白白酒汤、瓜蒌薤白半夏汤、枳实薤白桂枝汤 |
| 3.5.1.7 五苓散 |
| 3.5.1.8 桂枝茯苓丸 |
| 3.5.1.9 大黄虫丸 |
| 3.5.1.10 白通加猪胆汁汤 |
| 3.5.1.11 木防己汤 |
| 3.5.1.12 防己茯苓汤 |
| 3.5.1.13 薯蓣丸 |
| 3.5.1.14 己椒苈黄汤 |
| 3.5.1.15 桂枝加桂汤 |
| 3.5.1.16 金匮肾气丸 |
| 3.5.1.17 真武汤 |
| 3.5.1.18 小青龙汤 |
| 3.5.1.19 黄连阿胶汤 |
| 3.5.1.20 小陷胸汤 |
| 3.5.1.21 苓桂味甘汤 |
| 3.5.1.22 生脉散 |
| 3.5.1.23 逍遥散 |
| 3.5.1.24 鲤鱼汤 |
| 3.5.1.25 升陷汤 |
| 3.5.1.26 补阳还五汤 |
| 3.5.1.27 参附汤 |
| 3.5.1.28 血府逐瘀汤 |
| 3.5.1.29 甘露消毒丹 |
| 3.5.1.30 温胆汤 |
| 3.5.1.31 归脾汤 |
| 3.5.1.32 八珍汤 |
| 3.5.1.33 桃红四物汤 |
| 3.5.1.34 鸡鸣散 |
| 3.5.1.35 独参汤 |
| 3.5.1.36 苏子降气汤 |
| 3.5.1.37 实脾饮 |
| 3.5.1.38 茯苓导水汤 |
| 3.5.1.39 当归补血汤 |
| 3.5.1.40 回阳救急汤 |
| 3.5.2 中西医混合剂治疗 |
| 3.5.2.1 运用中药治疗心衰的同时，适当配以西药，常能取得更佳疗效 |
| 3.5.2.2 中西医结合治疗慢性心力衰竭病人晚期病情危急者有其优势 |
| 3.6 心力衰竭的中医其它疗法 |
| 3.6.1 中药注射液的应用 |
| 3.6.1.1 参附注射液 |
| 3.6.1.2 生脉注射液 |
| 3.6.1.3 川芎嗪注射液 |
| 3.6.1.4 刺五加注射液 |
| 3.6.1.5 独参汤注射液 |
| 3.6.1.6 丹参注射液 |
| 3.6.1.7 葛根素注射液 |
| 3.6.1.8 黄芪注射液 |
| 3.6.2 中药雾化剂的应用 |
| 3.6.2.1 复方丹参气雾剂并肝素雾化 |
| 3.6.2.2 宣肺化痰、活血化瘀剂雾化 |
| 3.6.3 中药药液灌肠、中药栓剂的应用 |
| 3.6.3.1 丹苓液保留灌肠 |
| 3.6.3.2 中药复方强心栓剂的应用 |
| 3.6.4 心力衰竭的针灸与气功治疗 |
| 3.6.4.1 毫针治疗 |
| 3.6.4.1.1 慢性心衰的毫针治疗 |
| 3.6.4.1.2 急性心衰的毫针抢救 |
| 3.6.4.1.3 心力衰竭并发脚趾痉挛痛的的毫针治疗 |
| 3.6.4.2 火针治疗 |
| 3.6.4.3 水针治疗 |
| 3.6.4.4 针刺治疗心衰的机理研究 |
| 3.6.4.5 心衰的气功治疗 |
| 3.6.4.5.1 指玄功治疗心力衰竭 |
| 3.6.4.5.2 内气吐纳法治疗心力衰竭 |
| 3.6.4.5.3 坐卧站功治疗心力衰竭 |
| 3.7 心力衰竭的护理与食疗 |
| 3.7.1 护理 |
| 3.7.1.1 一般护理 |
| 3.7.1.2 心理护理 |
| 3.7.1.3 医疗体育 |
| 3.7.2 心力衰竭的食疗 |
| 3.7.2.1 辨证施食 |
| 3.7.2.1.1 气血不足 |
| 3.7.2.1.2 气阴两虚 |
| 3.7.2.1.3 肾阳虚衰 |
| 3.7.2.1.4 脾肾阳虚、水湿内停 |
| 3.7.2.1.5 心肾阳虚 |
| 3.7.2.2 饮食禁忌 |
| 3.8 心力衰竭的中西医结合基础研究 |
| 3.8.1 心力衰竭舌象与客观指标相关性研究 |
| 3.8.2 心力衰竭证型与客观指标相关性研究 |
| 3.8.2.1 理学检查指标与中医分型的关系 |
| 3.8.2.1.1 慢性心力衰竭的中医证型与血液相对淋巴细胞水平相关性 |
| 3.8.2.1.2 慢性心力衰竭的中医证型与血液流变关系 |
| 3.8.2.2 生化检查指标与中医分型的关系 |
| 3.8.2.2.1 体内激素水平与中医分型关系 |
| 3.8.2.2.2 红细胞内 ATP 酶、SOD，钠钾钙镁及血清LPO 的变化与中医分型关系 |
| 3.8.2.2.3 血管活性肽水平与中医分型的关系 |
| 3.8.2.2.4 血浆 NO 及 TNF-a 含量与中医分型的关系 |
| 3.8.2.2.5 免疫功能与中医分型关系 |
| 3.8.2.3 充血性心力衰竭与心功能关系探讨 |
| 3.8.3 方药治疗心力衰竭的实验研究 |
| 3.8.3.1 强心作用 |
| 3.8.3.2 减轻容量负荷 |
| 3.8.3.3 改善心肌代谢、增加冠脉流量 |
| 3.8.3.4 延缓心肌细胞调亡及促进病变部位的修复与再生 |
| 3.8.3.5 对神经内分泌调节作用 |
| 3.8.3.6 对血流动力学及改善血液流变学作用 |
| 3.8.3.7 抗氧自由基作用 |
| 3.8.3.8 保护血管内皮功能 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第一、第二部分参考文献 |
| 第三部分参考文献 |
| 心力衰竭防治方剂 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）辨证与辨病结合的清热、活血、益气药抑制心脏早搏的电生理实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 英汉对照 |
| 综述(一) 重构心肌电生理学特性及其离子机制的研究进展 |
| 综述(二) 中药抗心律失常的进展与研究 |
| 上篇（临床研究部分） |
| 临床研究一 对伴有器质性心脏病的心律失常和特发性心律失常病人与其中医证候关系特点的研究资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 临床研究二 室上速、病窦和房颤病人的中医证候调查 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 临床结论 |
| 参考文献 |
| 下篇（电生理基础研究） |
| 实验研究一 心梗大鼠离体心脏的动作电位和不应期电生理研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验研究二 利多卡因、美托洛尔、胺碘酮和维拉帕米对大鼠离体心脏的电生理影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验部分三 大蒜素和胺碘酮对正常大鼠和心梗大鼠离体心梗心脏的电生理影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验部分四 槐定碱对正常和心梗大鼠离体心脏传导和心室复极影响的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验部分五 小檗碱、川芎嗪和人参茎叶皂苷对正常和心梗大鼠离体心脏的电生理研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 总结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 临床病历调查表 |
（8）川芎嗪对大鼠肝细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文 |
| 前 言 |
| 材料和方法 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
| 小 结 |
| 附 图 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 |
| 文献综述二 |
| 致 谢 |
| 学习期间发表的论文 |
（9）抗纤1号胶囊的制备及加硒抗肝纤维化作用机理的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文抗纤1号胶囊的制备及加硒抗肝纤维化作用机理的研究 |
| 引言 |
| 第一部分 抗纤1号胶囊的制备工艺研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 抗纤1号胶囊加硒抗大鼠肝纤维化作用实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 胰岛素样生长因子-Ⅰ受体在大鼠肝纤维化中的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 大鼠血清硒的含量与肝纤维化的关系 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一抗肝纤维化的中药提取物研究近况及其机理 |
| 综述二中药复方抗肝纤维化研究近况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、四甲基吡嗪对大鼠实验性食管静脉曲张的保护作用（论文参考文献）
- [1]银杏叶提取物抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的分子机制研究[D]. 王媛媛. 上海交通大学, 2016(03)
- [2]复方血栓通胶囊对DM模型大鼠视网膜PKC和血管基底膜IV-C的影响[D]. 陈俊宏. 成都中医药大学, 2014(06)
- [3]杜仲颗粒治疗妊娠期高血压疾病的临床研究[D]. 彭红梅. 郑州大学, 2012(10)
- [4]血瘀证动物模型体表特征及生物学基础研究[D]. 王琨. 北京中医药大学, 2008(01)
- [5]心力衰竭古今中医文献的整理与研究[D]. 沈会. 北京中医药大学, 2006(12)
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