论文摘要
糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy, DN）是糖尿病危害性最大的慢性并发症之一, 也是糖尿病致死、致残的重要原因,其基本的病理改变是系膜细胞的增生及细胞外基质（ECM）成分产生增加。DN 发病的详细机理尚不完全清楚,近年来,TNF-α等细胞因子与DN 的关系日益受到关注。细胞因子是指活化的免疫细胞及其相关细胞产生的调节细胞生长及功能的高活性、多功能、低分子量多肽。临床和动物实验证实,细胞因子和DN 的关系非常密切,TNF 是细胞因子网络中重要的炎症因子之一,可以分为两种类型,即TNF-α和TNF-β。TNF-β主要由T 细胞产生,而TNF-α可由体内的多种细胞产生和分泌,如单核/巨噬细胞、肾小球系膜细胞等,其中激活的单核/巨噬细胞是TNF-α的主要来源。TNF-α具有多种生物学效应,参与介导人体多种疾病的发生和发展。糖尿病时的高渗状态、晚期糖化终末产物（AGEs）、异常氧化产物等可使多种细胞因子如IL-1β、TNF-α、IFN-γ释放,其中TNF-α明显升高。这些因子的释放,致使诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）活性增加,一氧化氮（nitric oxide, NO）过量产生。过量的NO在DN 病理生理过程中起着重要作用。NO 是否是引起DN的直接原因?是否有更重要的因素起着关键性的作用呢?近期对过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite,ONOO-）的研究给
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