论文摘要
目的：通过观察人巨噬细胞U937细胞系和小肠上皮细胞Caco-2细胞系内吞金黄色葡萄球菌前后细胞免疫反应、NOD2基因表达的变化,对比两种细胞NOD2基因沉默对金黄色葡萄球菌感染的免疫反应的影响,了解U937细胞和Caco-2细胞对金黄色葡萄球菌感染的免疫机制,探究NOD2基因在金黄色葡萄球菌感染U937细胞和Caco-2细胞过程中所起的作用。方法：采用细胞内菌落技术法推算U937细胞和Caco-2细胞内吞金黄色葡萄球菌的能力,荧光显微镜下观察金葡萄在细胞内的定位及分布,采用Realtime-RT-PCR的方法检测U937细胞和Caco-2细胞NOD2基因在金葡菌感染时的表达情况,采用ELISA,流式细胞术等方法观察U937细胞和Caco-2细胞在金黄色葡萄球菌感染时细胞因子分泌水平,核转录因子（Nuclear factorκB, NF-κB）（?）活化水平以及细胞凋亡发生率。合成针对NOD2的siRNA,（?）分别干扰U937细胞和Caco-2细胞。采用ELISA,流式细胞术等方法观察NOD2基因沉默对两种细胞金黄色葡葡球菌感染时的内吞能力,细胞因子分泌水平,核转录因子活化水平,细胞凋亡的影响。结果：U937细胞和Caco-2细胞均能够内吞金黄色葡萄球菌,金黄色葡萄球菌感染可引起U937细胞和Caco-2细胞NOD2表达增高,NF-κB激活增高,分泌细胞因子水平升高。金黄色葡萄球菌感染可诱导两种细胞均发生凋亡。U937细胞和Caco-2细胞NOD2基因沉默可导致其内吞金黄色葡萄球菌的能力降低,分泌细胞因子水平降低,NF-κB激活不足。NOD2基因沉默并不引起细胞凋亡率的显著改变。结论：金葡菌能够被U937细胞和Caco-2细胞内吞,并激活细胞产生免疫反应,细胞内模式识别受体NOD2在识别细胞内细菌,信号传导,核转录因子激活中发挥关键作用。
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标签：金黄色葡萄球菌细胞论文; 细胞论文; 受体论文; 核转录因子论文;