导读:本文包含了基因结合核因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:动脉粥样硬化,肿瘤坏死因子-α,p38丝裂原活化蛋白激酶类,NF-κB
基因结合核因子论文文献综述
卢杰,付鑫,张继红,陈红光,高俊甲[1]（2018）在《ApoE基因敲除小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α/p38丝裂原活化蛋白激酶/血清核因子-κB/视黄醇结合蛋白信号通路变化研究》一文中研究指出目的通过观察Apo E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)/血清核因子-κB(Nuclear FactorκB,NF-κB)/视黄醇结合蛋白(Retinol Binding Protein-4,RBP4)信号通路变化,探讨RBP4在动脉粥样硬化的炎症反应过程的作用及发生机制。方法 10只Apo E-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周,进行动脉粥样硬化模型复制,空白对照组选取具有相同遗传背景的同龄野生型C57BL/6J小鼠10只。饲养8周后,分离两组小鼠血清,分离主动脉,分别保存于4%多聚甲醛和-80℃冰箱。Elisa法检测小鼠血清TNF-α、RBP4水平变化,全自动生化分析仪检测血清中甘油叁酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,HE染色法观察两组小鼠主动脉组织形态学变化,蛋白质印迹法和RT-PCR法检测主动脉TNF-α、p38MAPK、NF-κB、RBP4蛋白和基因表达情况。结果血脂水平检测发现,与空白对照组相比,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平显着升高(P<0.01),HDLC水平显着降低(P<0.01);HE染色观察发现,较空白对照组小鼠,模型组实验小鼠主动脉管腔内可见较大的AS斑块形成。蛋白质印迹法(western blot)结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠TNF-α[(0.93±0.05)mg·L~(-1),t=-9.079,P<0.001)]、NF-κB[(0.82±0.03)mg·L~(-1),t=-9.718,P<0.001]水平明显升高,p38MAPK、RBP4水平显着升高(P<0.01)。PCR结果显示,模型组小鼠TNF-α(0.78±0.03 mg·L~(-1))和RBP4(0.39±0.02 mg·L~(-1))水平较空白对照组明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 TNF-α/p38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路可能参与了动脉粥样硬化的形成及炎症反应过程。(本文来源于《安徽医药》期刊2018年07期）
栗军香,王晓华,郑丽娟,宁俊丽,贾丽霞[2]（2016）在《κ基因结合核因子、白细胞介素-24以及Mimecan基因与临床子宫内膜癌的关联性研究》一文中研究指出目的探讨κ基因结合核因子(NF-κB)、白细胞介素-24(IL-24)以及Mimecan基因与临床子宫内膜癌的关联性。方法将子宫内膜癌患者115例依照子宫内膜癌分期的不同分为子宫内膜癌Ⅰ期组(30例)、子宫内膜癌Ⅱ期组(32例)、子宫内膜癌Ⅲ期组(28例)以及子宫内膜癌Ⅳ期组(25例),另外选取健康女性30例为健康组进行对比研究,5组分别测定血清中NF-κB、IL-24以及Mimecan基因水平并进行相关性分析。结果子宫内膜癌Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组以及Ⅳ期组患者血清中NF-κB、IL-24以及Mimecan基因含量较健康组均有明显的升高(P均<0.05);子宫内膜癌4组间两两比较,NF-κB、IL-24以及Mimecan基因均具有明显的差异(P均<0.05);子宫内膜癌患者血清中κ基因结合核因子、IL-24以及Mimecan基因含量与病情严重度存在正相关(r=0.81,r=0.70,r=0.74,P<0.05);子宫内膜癌患者血清中NF-κB水平与Mimecan基因水平存在正相关(r=0.77,P均<0.05),NF-κB水平与IL-24水平也存在正相关(r=0.79,P<0.05)。结论 NF-κB、IL-24以及Mimecan基因叁者之间的相互协同作用,共同促进了临床子宫内膜癌的发生以及发展。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2016年20期）
毛莉,杨永秀[3]（2014）在《乳腺癌转移抑制基因1和核因子相关κB结合蛋白50在宫颈癌变中的表达》一文中研究指出目的:探讨乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)、核因子相关κB结合蛋白50(NF-κB p50)在宫颈癌变过程中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化(Super Sensitive TM IHC)法分别检测慢性宫颈炎组织、CINⅠ组织、CINⅡ~Ⅲ组织和宫颈癌组织中BRMS1、NF-κB p50的表达,分析两者的表达水平与宫颈癌临床病理特征的关系。结果:1宫颈癌、CINⅡ~Ⅲ及CINⅠ组组织中BRMS1蛋白的表达低于慢性宫颈炎组,差异有统计学意义(均P<0.05),且BRMS1蛋白在ⅡB~Ⅳ期、浸润深度>1/2、有淋巴结转移者中表达降低甚至缺失(均P<0.05)。2NF-κB p50蛋白在宫颈癌组、CINⅠ和CINⅡ~Ⅲ组中的阳性表达率高于慢性宫颈炎组(均P<0.05),且在瘤体直径≥4 cm、低分化癌、浸润深度>1/2、有淋巴结转移者中NF-κB p50蛋白表达升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。3宫颈癌中BRMS1与NF-κB p50蛋白表达水平呈负相关(rs=0.426,P<0.001)。结论:宫颈癌中BRMS1蛋白与NF-κB蛋白的阳性表达呈负相关,BRMS1蛋白阳性表达逐渐下降、甚至缺失,而NF-κB蛋白阳性表达逐渐升高,与癌细胞的发展、浸润转移密切相关。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2014年04期）
宿凌恺,樊明文[4]（2012）在《肿瘤坏死因子受体相关因子联合核因子-κB激酶结合激酶1和干扰素刺激因子基因在介导DNA疫苗免疫中的作用》一文中研究指出肿瘤坏死因子受体相关因子联合核因子-κB激酶结合激酶1(TBK1)基因不但在DNA疫苗诱导体液免疫和细胞免疫等特异性免疫时发挥着重要的作用,而且在诱导固有免疫方面也有其独特的作用。干扰素刺激因子基因(STING)是由TBK1基因诱导Ⅰ型干扰素产生从而在固有免疫反应时不可缺少的组分。本文就TBK1和STING基因在介导DNA疫苗免疫中的作用作一综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2012年05期）
别曼[5]（2010）在《淀粉样前体蛋白5'端启动子非翻译区域的核因子结合区可调控基因表达》一文中研究指出细胞外大量β淀粉样蛋白(Aβ蛋白)的堆积是Alzheimer病(AD)和DOWN综合症的神经病理学表现。Aβ蛋白来源于大量的有差别剪接的淀粉样前体蛋白(APP)。有数据显示APP基因的表达水平对Aβ蛋白堆积的病理过程有重要作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年07期）
李甜,徐佳雄,刘进元[6]（2009）在《重金属增强核因子与水稻金属硫蛋白基因启动子的结合(英文)》一文中研究指出植物金属硫蛋白(metallothioneins,MT)被认为在植物应答重金属胁迫方面发挥了重要作用,但该基因的转录调控机制目前仍不清楚.我们以前的研究初步鉴定出位于-331/-194的水稻MT基因(ricMT)启动子区对于金属激活ricMT的表达是必需的.为了明确-331/-194启动子序列在控制ricMT表达中的作用,本课题开展了该序列与核因子的结合特性研究.从2周龄水稻嫩叶中提取了几乎不含叶绿体污染的细胞核,并制备了核蛋白用于凝胶阻滞实验,发现核因子能够与-331/-194启动子序列特异结合.本研究还进一步考察了重金属对核因子结合活性的影响,发现在结合体系中去除重金属离子,核因子与-331/-194序列的结合能力会丧失,而在结合体系中加入重金属离子,结合能力则会随着外加的离子浓度提高而增强,证明这种结合确实依赖于重金属.这些证据结合以前的结果表明,某些金属响应的核因子可能通过结合-331/-194启动子区域来调控ricMT基因表达.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2009年12期）
甘华田,欧阳钦,陈友琴,夏庆杰[7]（2002）在《溃疡性结肠炎患者肠粘膜κ基因结合核因子的活化及抗炎药物的作用》一文中研究指出目的 探讨溃疡性结肠炎患者肠粘膜κ基因结合核因子 (NF κB)的活化以及柳氮磺胺吡啶 (SASP)和糖皮质激素对其的影响。方法 31例溃疡性结肠炎患者中 17例使用过药物 (SASP或SASP +糖皮质激素 )治疗 ,14例未用过任何与溃疡性结肠炎治疗相关的药物 ,11例同期结肠癌患者(取其癌旁正常组织 )作为对照。采用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)检测NF κBDNA结合活性 ;Western蛋白印迹分析检测NF κBp6 5蛋白表达情况 ;免疫组化方法原位检测肠粘膜组织中NF κBp6 5蛋白的表达情况 ;荧光双标激光共聚焦显微镜确定表达NF κBp6 5的细胞类型。结果 溃疡性结肠炎患者肠粘膜NF κBp6 5的表达和NF κBDNA结合活性与对照组比较明显升高 (P <0 .0 5 ) ,且与炎症程度有关 ;溃疡性结肠炎患者肠粘膜巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞以及隐窝上皮细胞均有NF κBp6 5的活化 ;糖皮质激素和SASP明显抑制NF κB的活性及表达。结论 NF κB活性和表达的增加可能与溃疡性结肠炎的发生发展有关 ;糖皮质激素和SASP的抗炎作用可能是通过抑制NF κB的活性实现的。NF κB可能为溃疡性结肠炎新药的研究与开发提供一个有价值的靶标。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2002年06期）
聂淑琴[8]（2000）在《经Κ基因结合核因子通路发挥抗炎作用的药用植物》一文中研究指出Κ基因结合核因子(NF-ΚB)是与多种免疫反应及炎症反应有关的重要转录因子。NF-ΚB在多种细胞对环境变化的反应中发挥重要作用。NF-ΚB络合物在细胞质中以潜伏的形式存在,其中NF-ΚB的抑制蛋白IΚB最稳定。IΚB与NF-ΚB紧密结合并遮蔽其核定位信号。在细胞受到刺激时IΚB-α被磷酸化,继之蛋白迅速降解,NF-ΚB(本文来源于《国外医学(中医中药分册)》期刊2000年04期）
周玫,陈瑗[9]（1995）在《氧化应激基因表达与k基因结合核因子》一文中研究指出氧化应激基因表达与ｋ基因结合核因子周玫，陈瑗（第一军医大学自由基医学研究室，广州５１０５１５）关键词ｋ基团结合核因子，氧化应激，基因表达调控氧化应激在很多疾病的发病机制中起着重要作用，并直接与衰老过程有关。细胞对氧化应激的反应特点是很快地诱导很多基因...(本文来源于《生命的化学(中国生物化学会通讯)》期刊1995年04期）
基因结合核因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨κ基因结合核因子(NF-κB)、白细胞介素-24(IL-24)以及Mimecan基因与临床子宫内膜癌的关联性。方法将子宫内膜癌患者115例依照子宫内膜癌分期的不同分为子宫内膜癌Ⅰ期组(30例)、子宫内膜癌Ⅱ期组(32例)、子宫内膜癌Ⅲ期组(28例)以及子宫内膜癌Ⅳ期组(25例),另外选取健康女性30例为健康组进行对比研究,5组分别测定血清中NF-κB、IL-24以及Mimecan基因水平并进行相关性分析。结果子宫内膜癌Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组以及Ⅳ期组患者血清中NF-κB、IL-24以及Mimecan基因含量较健康组均有明显的升高(P均<0.05);子宫内膜癌4组间两两比较,NF-κB、IL-24以及Mimecan基因均具有明显的差异(P均<0.05);子宫内膜癌患者血清中κ基因结合核因子、IL-24以及Mimecan基因含量与病情严重度存在正相关(r=0.81,r=0.70,r=0.74,P<0.05);子宫内膜癌患者血清中NF-κB水平与Mimecan基因水平存在正相关(r=0.77,P均<0.05),NF-κB水平与IL-24水平也存在正相关(r=0.79,P<0.05)。结论 NF-κB、IL-24以及Mimecan基因叁者之间的相互协同作用,共同促进了临床子宫内膜癌的发生以及发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因结合核因子论文参考文献
[1].卢杰,付鑫,张继红,陈红光,高俊甲.ApoE基因敲除小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α/p38丝裂原活化蛋白激酶/血清核因子-κB/视黄醇结合蛋白信号通路变化研究[J].安徽医药.2018
[2].栗军香,王晓华,郑丽娟,宁俊丽,贾丽霞.κ基因结合核因子、白细胞介素-24以及Mimecan基因与临床子宫内膜癌的关联性研究[J].现代中西医结合杂志.2016
[3].毛莉,杨永秀.乳腺癌转移抑制基因1和核因子相关κB结合蛋白50在宫颈癌变中的表达[J].国际妇产科学杂志.2014
[4].宿凌恺,樊明文.肿瘤坏死因子受体相关因子联合核因子-κB激酶结合激酶1和干扰素刺激因子基因在介导DNA疫苗免疫中的作用[J].国际口腔医学杂志.2012
[5].别曼.淀粉样前体蛋白5'端启动子非翻译区域的核因子结合区可调控基因表达[J].中国病理生理杂志.2010
[6].李甜,徐佳雄,刘进元.重金属增强核因子与水稻金属硫蛋白基因启动子的结合(英文)[J].中国生物化学与分子生物学报.2009
[7].甘华田,欧阳钦,陈友琴,夏庆杰.溃疡性结肠炎患者肠粘膜κ基因结合核因子的活化及抗炎药物的作用[J].中华医学杂志.2002
[8].聂淑琴.经Κ基因结合核因子通路发挥抗炎作用的药用植物[J].国外医学(中医中药分册).2000
[9].周玫,陈瑗.氧化应激基因表达与k基因结合核因子[J].生命的化学(中国生物化学会通讯).1995
标签：动脉粥样硬化; 肿瘤坏死因子-α; p38丝裂原活化蛋白激酶类; NF-κB;