论文摘要
目的卵巢癌是女性生殖器官常见的肿瘤之一,也是当前妇科病死率最高的恶性肿瘤。尽管彻底的肿瘤细胞减灭术以及以紫杉醇和铂类药物为一线的联合化疗使卵巢癌的治愈率大大提高,但仍有55%-75%患者于治疗后3年内复发。耐药是导致治疗失败的主要原因。研究表明,卵巢癌的复发和耐药与铂类药物在细胞内的浓度有关,药物的泵出过多和摄入的减少,是导致铂类药物耐药的重要原因。铜离子转运蛋白家族不仅参与铜离子的代谢,也参与铂类抗肿瘤药物出胞和入胞的调节,摄入的减少和泵出过多,均可减少药物在细胞内的聚积导致耐药。研究铜离子转运蛋白在卵巢癌组织中的表达,及其与卵巢癌复发和耐药的关系,能进一步阐明卵巢癌一线抗癌铂类化疗药物耐药的机制,建立铂类抗癌药物耐药的预警系统,开发探索新的卵巢癌二线抗癌药物。方法收集经本院手术及病理证实的原发卵巢癌21例,复发卵巢癌6例,及正常卵巢组织10例,通过免疫组化SP法检测hCTR1, ATP7a, ATP7b在三组卵巢组织中的表达,运用Image-Pro plus图像采集软件分析各组每例积分光密度（IOD）值,SPSS统计软件对两组间IOD值进行数据处理并做相关性分析。结果hCTR1在原发卵巢癌组织和复发卵巢癌组织的表达无统计学差异（P>0.05）。ATP7a和ATP7b在复发卵巢癌组中均呈现高表达,明显高于正常和原发卵巢癌组,差异均具有统计学差异（P<0.05）。结论ATP7a和ATP7b在原发卵巢癌和复发卵巢癌组织中的表达存在差异,在复发组呈现高表达,可能与卵巢癌复发与耐药有关；hCTR1在原发和复发卵巢癌组织中的表达没有统计学差异,其功能和作用机制有待进一步研究。
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