扎西吉马凤美(青海省妇女儿童医院810007)
【中图分类号】R595.4【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)25-0220-01
小儿有机磷农药中毒是临床常见的急症之一，病情危重，并发症多，治疗过程中可出现阿托品过量和有机磷中毒的反跳，死亡率较高。早期诊断、及时合理的抢救是救治成功的关键。现将我科2008年2月至11月共诊治该类病例16例分析总结如下：
1临床资料
1.1一般资料16例患儿中男孩9例，女孩7例；年龄1岁以下2例，2—5岁9例，7—8岁2例，13—14岁3例。有6例为甲拌磷中毒，有3例为乐果中毒，敌百虫中毒2例，毒物不详者5例。中毒途径：消化道吸收11例，皮肤接触5例。
1.2临床表现瞳孔缩小15例，流涎；出汗12例，双肺大量痰鸣；中小水泡音15例；肌肉震颤6例；抽搐4例；昏迷4例。
血清胆碱酯酶测定：16例患儿胆碱酯酶活力均下降，其中降至70%—50%1例，50%—30%7例，30%以下8例。
2治疗及结果
一旦确诊，应尽快脱离有机磷环境，保持患儿呼吸道通畅，清除其口鼻腔分泌物，必要时给氧；一旦有胆碱能危象，出现呼吸衰竭，应予以机械通气治疗。口服中毒者给予彻底洗胃、导泻，清理被污染的衣服，用清水清洗被污染的皮肤。在保护心、肝、肾、脑等重要脏器的功能同时给予解毒剂。胆碱能神经抑制剂阿托品静注，轻度0.02—0.03mg/kg/次，中度0.03—0.05mg/kg/次，重度0.05—0.1mg/kg/次（间隔15—30分钟，使患者尽快达到阿托品化后逐渐减量并延长时间）。胆碱酯酶复活剂碘解磷定，轻度15mg/kg/次，中度15—30mg/kg/次，重度30mg/kg/次（间隔2—4小时滴注，至症状好转减量，症状消失后停药）。重症有机磷中毒者在条件许可时可酌情应用血浆置换，还可应用换血疗法[1]。本组患儿13例3—7天后治愈出院，2例7—10天治愈出院，1例好转出院。
3讨论
3.1诊断急性小儿有机磷农药中毒的关键是询问病史，查找到残留的空瓶或包装以明确毒源；在中毒症状不明显、不能明确是否误服农药者主要是密切观察患儿病性变化，行胆碱酯酶测定。严重有机磷中毒特别是经消化道中毒者治疗达阿托品化后由于毒物在胃内继续吸收，仍需将阿托品适当减量维持3—7天，不可过早大幅度减量或骤然停药，特别对于马拉硫磷及乐果中毒者更应延长维持时间，以防止反跳。
3.2胆碱酯酶复能剂可使胆碱酶脱磷化，恢复其活性，并可直接与其中有机磷结合成无毒的化合物排出体外，故复能剂应早期应用，超过3天以上者因中毒酶已老化，这时用复能剂已无作用[2]。
3.3有机磷中毒能产生胃排空时间延迟的保护反应。为防止残毒的再吸收与分泌，所以洗胃时间不应受中毒时间限制，应反复，直到洗出液无有机磷农药味为止。
3.4恢复阶段时应密切注意有无反跳的症状。它多在中毒后2—7天发生，主要表现为流涎、胸闷、皮肤由干燥转为湿润、面色由红转白、瞳孔缩小、精神萎靡、气促、肺部罗音又出现。反跳的原因与残毒的继续吸收有关，出现反跳时应重新阿托品化，反跳需与阿托品中毒所致的翻转现象鉴别。翻转是阿托品大剂量应用引起的高级中枢、下丘脑、延髓病变，表现为运动和语言功能的抑制。一般来说全血胆碱酯酶活力在50%—70%不会发生反跳。本组患儿中有1例患儿在中毒后第3天出现有机磷农药中间综合症，采用了呼吸机辅助通气治疗。
3.5猝死多发于恢复期患儿，其原因可能为有机磷直接损害心肌细胞引起的心率紊乱，如室性心动过速、各种房室传导沮滞、Q—T间期延长和扭转型室性心动过速（多型性室性心动过速）。所以在有机磷中毒抢救时和恢复阶段应密切监测心电图变化，以早期发现心律紊乱并及时治疗。上述患儿中有1例在入院3天后出现心跳骤停，经积极复苏、呼吸机辅助治疗于入院10天后治愈出院。
参考文献
[1]樊寻梅.实用儿科急诊医学，北京出版社，2005，344—346.
[2]单沙林，段昌琦，雷燕妮.急性有机磷中毒的复能剂用量和用法的临床观察[J].中华内科杂志，1998，37：548—549.