导读:本文包含了烟草蚀纹病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:烟草蚀纹病毒病,苗床期
烟草蚀纹病毒论文文献综述
王永崇[1]（2018）在《作物病虫害分类介绍及其防治图谱——烟草蚀纹病毒病及其防治图谱》一文中研究指出烟草蚀纹病毒病于1930在美国首先被发现,从上世纪80年代末期在我国各大烟区开始普遍发生,近来在局部地区已成烟叶生产期的主要病害,可使烟农的损失率达到15%左右,同时对烟叶品质的危害逐年加重,给烟叶生产带来严重影响。发病原因:引发烟草蚀纹病毒病的病原为马铃薯Y病毒组的烟草蚀纹病毒(图1,Tobacco etch virus,简称TEV),其线状的病毒粒体在我国烟草上有轻症和重症2个株系,在烟草汁液中钝化温度为55℃,稀释限点10000倍,20℃的条件下可在体外存活期10天之久。(本文来源于《农药市场信息》期刊2018年22期）
刘旭,吴斌,陈松,陈庆东,闫芳芳[2]（2018）在《四川烟草蚀纹病毒病(TEV)的发生及其防控措施》一文中研究指出烟草蚀纹病毒病(Tobacco etch virus,简称TEV)是由蚀纹病毒引起的一种烟草病毒病害,该病主要发生在烟株旺长以后,茎、叶均可受害。近年来我省各烟区的烟草蚀纹病毒病均有加重为害的趋势。本文主要介绍了烟草蚀纹病毒病的症状特点、发生规律与流行条件以及综合防控技术。(本文来源于《四川农业科技》期刊2018年08期）
王颖[3]（2017）在《超敏蛋白对烟草蚀纹病毒的防治研究》一文中研究指出烟草蚀纹病毒(Tobacco Etch Virus,TEV)属于马铃薯Y病毒属(Potyvirus),最早发现于1930年的美国肯塔基州,随后加拿大的部分烟区也发现了该病毒,逐渐发展成为一种世界性的病毒病。烟草蚀纹病毒主要通过蚜虫的非持久性传播,也可以通过种传和机械传播。烟草蚀纹病毒因病毒株系、寄主种类和长势不同所表现的症状稍有不同。一般来说,植株开始发病初期是小斑点,随着斑点数量的增多,出现线型的坏死组织和斑驳,并沿着叶脉发展,发病严重时病斑布满整个叶片,到发病后期病组织会干枯脱落,只留下焦枯的叶脉。近年来,烟草蚀纹病毒已成为继黄瓜花叶病毒(CMV)、烟草普通花叶病毒(TMV)、马铃薯Y病毒(PVY)等危害烟叶生产品质的第四大病毒病,在我国各大烟区普遍发生。烟草蚀纹病毒在陕西烟田的发病率一般在10%左右,近年来有逐年上升的趋势。前期本实验室从秦岭植物根际土壤中筛选得到一株对多种病原菌具有显着抗性的解淀粉芽孢杆菌Ba-168。结合前人对芽孢杆菌属的研究,本实验以解淀粉芽孢杆菌Ba-168为出发点,通过过滤离心、硫酸铵分级沉淀、阴离子交换层析等多种蛋白质分离纯化方法对解淀粉芽孢杆菌Ba-168的发酵液进行提纯分离,结合生物活性测定和过敏性坏死反应发现能够诱导烟草系统抗病性的超敏蛋白JDF-d的分子量在25-30 kDa之间。为明确解淀粉芽孢杆菌发酵液中超敏蛋白JDF-d对烟草蚀纹病毒的诱导抗性。本实验以叁生烟和普通烟NC89为实验材料,测定100,300,500,800μg/mL的超敏蛋白JDF-d对烟草蚀纹病毒的诱导抗性效果,试验结果表明不同浓度的超敏蛋白JDF-d粗蛋白提取液都能够不同程度的提高烟草对烟草蚀纹病毒的抑制效果,诱抗效果随着超敏蛋白浓度的增加而提高。采用300μg/mL的超敏蛋白JDF-d粗蛋白提取液进行对烟草蚀纹病毒的钝化试验,实验结果表明:超敏蛋白JDF-d对烟草蚀纹病毒的体外钝化效果不明显,说明超敏蛋白JDF-d本身不具备对病毒粒子的抑制效果。随后测定了300μg/mL超敏蛋白JDF-d粗蛋白提取液对烟草的保护作用,结果发现:对烟草喷施300μg/mL超敏蛋白JDF-d粗蛋白提取液24小时和48小时后接种烟草蚀纹病毒的烟叶枯斑数较对照大幅度减少,枯斑抑制率分别达到67.08%和71.33%。在超敏蛋白JDF-d激发子的作用下,烟草叶片的SOD、PAL、POD叁种防御酶主要表现为在一定时间内酶活性升高,达到最高点后酶活性开始下降,酶活性均高于对照组。解淀粉芽孢杆菌在自身生长过程中分泌的多种次生代谢产物,这些产物能够对多种病原菌具有显着的抑制作用,并对植物自身起到促生的作用,具有广阔的发展和应用前景。但由于此类物质成分在5%绵羊血琼脂平板上产生溶血现象,限制了解淀粉芽孢杆菌的进一步开发,并对该菌株的安全性带来隐患。用物理和化学诱变方法对解淀粉芽孢杆菌Ba-168进行诱变,通过血琼脂平板对突变菌株筛选出6株溶血性缺失的突变菌株。通过此次试验发现解淀粉芽孢杆菌对紫外诱变更为敏感,致死率更高,诱变结果更为理想,共筛选得到4株理想的突变菌株。将筛选出来的突变型菌株LXY系列通过西瓜炭疽病原菌作为指示菌进行抑菌活性的检测,发现5株突变菌株的溶血环和抑菌圈直径较于原始菌株明显较小。但有一株通过紫外诱变得到的突变菌株LXY-6的抑菌活性没有受到影响,该突变型菌株在溶血活性较弱的同时具有较强的抗菌能力。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-05-01）
任思彦,朱国飞,杜林方[4]（2017）在《钴离子对烟草蚀纹病毒蛋白酶结构的影响》一文中研究指出烟草蚀纹病毒蛋白酶(Tobacco Etch Virus protease,TEVp)是一种高特异性、高保守的重要工程蛋白,其结构稳定性尤为重要;钴离子(Co~(2+))具有一定的生物毒性.为了解Co~(2+)对TEVp结构的影响,运用内源荧光方法和同步荧光方法探讨Co~(2+)对TEVp结构的调控机理.光谱显示Co~(2+)对TEVp内源荧光有明显的淬灭作用,导致TEVp分子中色氨酸和酪氨酸残基的疏水性增加.在300 K和311 K温度条件下,淬灭常数K_(sv)分别为4.161×10~2L/mol和2.129×10~2L/mol,结合平衡常数K_A分别为6.625×10~3L/mol和5.132×10~3L/mol,且动态荧光淬灭速率常数Kq远大于扩散碰撞淬灭速率常数的最大值2.0×10~(10)L mol~(-1)s~(-1),表明其淬灭机制属于静态淬灭.吉布斯自由能ΔG<0,焓值ΔH<0且熵值ΔS>0,表明Co~(2+)与TEVp的相互作用能够自发进行,且它们之间的主要作用力类型为静电作用力.本研究分析Co~(2+)对TEVp多种荧光光谱性质的影响和Co~(2+)对TEVp结构影响的作用机制,可为TEVp在生物学和生物工程等领域的有效利用奠定基础.(本文来源于《应用与环境生物学报》期刊2017年01期）
姚彦垚[5]（2013）在《湖北省烟草蚀纹病毒病调查及毒源检测》一文中研究指出烟草蚀纹病毒(Tobacco etch virus,简称TEV)属马铃薯Y病毒科(Potyviridae)马铃薯Y病毒属(Potyvirus),病毒粒体呈弯曲线状,是世界性分布的病毒,其寄主范围较为广泛,可侵染19个科120余种双子叶植物,其中对重要经济作物烟草带来巨大经济损失。目前,我国陕西、河南、山东等地均有TEV发生的报道。近年来,湖北烟草产区某些烟草品种疑似蚀纹病发生较为普遍,由于本病在我省尚无报道,为进一步确证引起该病的毒源,本文在对病害发生危害进行调查的基础上,从不同地区采集标样,在室内通过血清学、电镜技术、分子生物学等方法进行了毒源鉴定。主要结果如下：1、烟草蚀纹病的发生危害：2011～2012年分别对我省十堰、襄阳、宜昌和恩施主要烟草产区蚀纹病发生危害进行了实地调查。结果显示,本病在不同烟草品种上均有不同程度发生。一般发病率为12.7%～17.3%,高的为22.9%～27.2%,最低为3.6%～4.3%。发病叶片发现密布的褪绿斑点和蚀刻症状,严重时出现穿孔或叶枯死。2、病组织超薄切片：对采集的典型发病标样,按超薄程序进行病组织切片,经透射电镜观察,感病组织细胞中可见“风轮状”内含体和线状病毒粒体存在。3、血清学检测：从我省不同烟草产区,采集的383份标样,通过双抗体夹心酶联免疫法(DAS-ELISA)检测结果显示,不同产区的样本受侵染情况存在差异,其中十堰和襄阳TEV检出率分别为51.1%和51.4%,宜昌和恩施标样TEV检出率分别为29.4%和5.0%。另外,不同类型的烟草受侵染情况也不相同,烤烟TEV检出率为39.2%,白肋烟TEV检出率为21.6%,马里兰烟TEV检出率为21.1%。4：分子生物学检测：采用特异性引物进行RT-PCR反应,获得了TEV大小为789bp的特异性目标条带,与相关报道的目标条带大小一致。根据本病田间症状表现和室内鉴定结果,初步证明烟草蚀纹病在我省的发生危害。本文仅是对烟草蚀纹病的毒源进行了一般鉴定,有关该病的发生规律及防治等方面的工作尚待进一步研究。(本文来源于《华中农业大学》期刊2013-06-01）
佟爱仔,赵兴能,孔宝华,陈海如,蔡红[6]（2013）在《云南烟草蚀纹病毒与其他病毒复合侵染的多重RT-PCR检测》一文中研究指出烟草蚀纹病毒(Tobacco etch virus,TEV)在云南各烟区普遍发生,且症状表型不一,TEV与其他病毒复合侵染,给烟草病毒病防治带来困难。病毒的准确检测是病害防控的前提。本文应用多重RT-PCR检测云南烟草病毒病样品,发现TEV与其他病毒存在3种复合侵染类型,分别为TEV/TVBMV,TEV/TMV和TEV/TVBMV/PVY。其中,TEV单独侵染只占检测样品数目的 19.05%,而TEV/TVBMV复合侵染发生较为普遍,占检测样品数目的 52.38%。初步分析了这3种复合侵染类型在云南烟草产区的分布,其中最主要的复合侵染类型TEV/TVBMV在文山、楚雄、昭通和昆明4个州市不同烟区分布广泛。该试验结果为云南TEV的监控与防治提供了理论依据。(本文来源于《云南农业大学学报(自然科学)》期刊2013年03期）
黄婷,袁治礼,成巨龙,吴云锋,武占敏[7]（2012）在《烟草对蚀纹病毒和马铃薯Y病毒的抗病性鉴定》一文中研究指出【目的】对21份我国生产中大面积推广使用的烟草品种和抗源材料进行烟草蚀纹病毒(TEV)和马铃薯Y病毒(PVY)的抗病性鉴定,为烟草抗病品种的利用与品种合理布局,以及烟草抗病毒病育种的亲本选择提供依据。【方法】以21份烟草品种为材料,于2009-2011年采用大田人工接种鉴定的方法,对21分烟草种质资源进行了TEV和PVY的抗病性鉴定。【结果】在供试种质中,对TEV表现抗病的有双抗70、云烟97、中烟103、秦烟96、辽烟17、云烟203、秦烟98、云烟85、G28共9份材料,表现中抗的有中烟90、龙江237、NC89、G80共4份材料,表现中感的有云烟87、RG11、净叶黄共3份材料,表现感病的有K326、红花大金元、CV87、Coker176、金星6007共5份材料。对PVY表现抗病的材料有2份,分别为辽烟17和金星6007,表现中抗的材料有秦烟98、秦烟96和双抗70共3份材料,表现中感的有NC89、云烟87、净叶黄、G28、云烟85、红花大金元、G80、K326共8份材料,表现感病的有Co-ker176、龙江237、云烟97、RG11、中烟90、中烟103、CV87、云烟203共8份材料。其中兼抗TEV和PVY 2种病毒病的材料有4份,分别为双抗70、秦烟98、秦烟96和辽烟17;均表现感病的有7份材料,包括Coker176、CV87、红花大金元、K326、净叶黄、RG11和云烟87。TEV和PVY侵染对抗病性较强烟草品种生长发育的影响较小,而对感病品种的影响较大。【结论】不同烟草品种对TEV和PVY的抗病性存在较大差异,抗病性不同的烟草品种在病毒危害以后,病毒对烟叶的产量和叶片生长发育的影响也不同。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2012年06期）
韩全军[8]（2012）在《单miRNA介导抗马铃薯Y病毒和烟草蚀纹病毒的比较研究》一文中研究指出马铃薯Y病毒属（Potyvirus）作为植物病毒中最大的属，有大约200种确定和可能的种类，能侵染茄科、藜科等多种植物，严重危害植物生长，造成巨大经济损失。马铃薯Y病毒（Potato virus Y, PVY）和烟草蚀纹病毒（Tobacco etch virus, TEV）是马铃薯Y病毒属中两种典型病毒。近年来，人工合成的microRNA（amicroRNA,amiRNA）的应用为植物抗病毒策略提供了新的途径。amiRNA介导的病毒抗性具有抗病程度高（近乎免疫）、抗性持久、生物安全性高等优点。本研究通过比较PVYN株系和TEV-SD1株系的基因组序列，筛选出高序列相似性并符合miRNA特征的9个靶位点序列，通过改造miRNA319a前体，分别构建了植物表达载体，转化烟草。研究发现利用单miRNA可获得多抗病毒转基因植株，但是抗性与相似性并不呈完全正相关，不同位点碱基错配对靶序列降解的影响存在差异性。实验结果为进一步研究amiRNA介导病毒抗性的产生机制，寻找最佳靶序列，及利用该策略培育多抗病毒转基因植物提供依据。主要实验结果如下：（1）通过PVYN与TEV-SD1序列相似性比对，参考amiRNA的筛选准则，选出9个符合特征的靶序列，分别位于CI、NIa-VPg、NIb、CP基因中。以此设计9对引物，对pre-miRNA319a前体进行改造，构建了植物表达载体pR-amiR-1、pR-amiR-2、pR-amiR-3、pR-amiR-4、pR-amiR-5、pR-amiR-6、pR-amiR-7、pR-amiR-8和pR-amiR-9。（2）将构建的植物表达载体利用冻融法导入农杆菌EHA105。瞬时侵染本生烟，3d后进行miRNA的杂交分析，结果表明构建的amiRNA植物表达载体在植物体内能被成功的加工成amiRNA。（3）将构建的植物表达载体利用冻融法导入农杆菌LBA4404，叶盘法转化烟草NC89。转化植株均生长正常，与非转化植株无明显差异。再生植株经PCR检测，获得转pR-amiR-1的烟草44株，转pR-amiR-2的烟草38株，转pR-amiR-3的烟草36株，转pR-amiR-4的烟草32株，转pR-amiR-5的烟草41株，转pR-amiR-6的烟草32株，转pR-amiR-7的烟草38株，转pR-amiR-8的烟草35株，转pR-amiR-9的烟草32株。（4）T_0代植株自交得到的种子置于含卡那霉素（100mg/L）的筛选培养基上进行筛选，每个株系随机选取若干株于温室移栽，待T_1代转基因烟草长至4~5叶期时接种PVY~N与TEV-SD1。抗病率统计显示，人工构建的pR-amiRs载体能赋予转基因烟草对PVY~N与TEV-SD1的抗病性，但不同pR-amiRs载体之间抗病性存在差异。（5）转基因植株的Northern blot分析表明，转基因在RNA水平上得到了表达，抗病植株中RNA的积累量明显低于同类型的感病植株，抗病植株中有大量amiRNA存在，抗性与amiRNA积累量呈正相关，表明病毒抗性是由amiRNA介导的。5′RLM-RACE验证结果显示，amiRNA能准确的指导mRNA靶序列的剪切。（6）转基因植株的Southern blot结果表明，转基因烟草基因组中至少存在1~4个拷贝的转基因整合。结合植株抗性分析，发现拷贝数与植株抗病性之间没有必然联系。（7）分析比较影响amiRNA介导抗性产生的因素发现，amiRNA与靶序列存在1~4个错配仍能介导较高抗性；当错配数低于4个时，抗性水平与错配个数之间无明显规律，单miRNA介导多病毒抗性与靶序列相似性无完全正相关性；3′端碱基的错配仍可获得较高的抗性水平，表明miRNA对于3′端错配存在一定容忍度。（8）对T2代的部分单拷贝转基因植株的抗病性分析结果发现，抗性植株的后代表现较高的抗病率，表明由amiRNA介导的病毒抗性在T2代植株中能够稳定遗传。(本文来源于《山东农业大学》期刊2012-05-10）
陈鹏,石小青[9]（2011）在《抗自溶烟草蚀纹病毒蛋白酶的原核表达和纯化及活性分析》一文中研究指出利用QuikChangeSite-Directed Mutagenesis Kit将自溶性烟草蚀纹病毒蛋白酶(tobacco etch virus Protease,TEVP)219位的Ser(S)突变为Val(V),经测序验证的S219V突变质粒pMAL-TEVPS219V电转化大肠杆菌BL21Star(DE3),并优化异丙基硫代β-D半乳糖苷(IPTG)诱导浓度、温度、时间对TEVP表达的影响。结果表明,突变的TEVP表达最适条件为24℃,0.75mmol/L IPTG诱导11h。经金属离子螯合层析纯化得到高纯度,高活性的突变TEVP蛋白酶,比活力为1 048U/mg。每升菌液可纯化17.2mg目标蛋白。(本文来源于《西北农业学报》期刊2011年12期）
张林,韩全军,袁彤彤,宋云枝,朱常香[10]（2011）在《烟草蚀纹病毒山东分离物全基因组序列的克隆和保守性分析》一文中研究指出为利用RNA介导的病毒抗性策略,培育抗性稳定或抗多烟草蚀纹病毒(Tobacco etch virus,TEV)株系的转基因植株,采用RT-PCR及5'-RACE方法克隆了烟草蚀纹病毒山东分离物TEV-SD1的全基因组序列。TEV-SD1全基因组核苷酸序列长度为9494 bp,包含1个9165 bp的开放阅读框架(open reading frame,ORF),编码3054个氨基酸。将TEV-SD1基因组序列与GenBank中已公布的4个TEV全基因组序列和11个外壳蛋白(coat protein,CP)基因序列比对分析发现,各分离物CP基因间的核苷酸和氨基酸序列平均相似性分别为96.65%和98.31%,高于其它功能基因间的相似性;各分离物CP基因3'端核苷酸序列相似性平均为96.55%,高于5'端序列。聚类分析发现TEV在自然界中的分子变异与其寄主关系密切。(本文来源于《植物保护学报》期刊2011年05期）
烟草蚀纹病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
烟草蚀纹病毒病(Tobacco etch virus,简称TEV)是由蚀纹病毒引起的一种烟草病毒病害,该病主要发生在烟株旺长以后,茎、叶均可受害。近年来我省各烟区的烟草蚀纹病毒病均有加重为害的趋势。本文主要介绍了烟草蚀纹病毒病的症状特点、发生规律与流行条件以及综合防控技术。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烟草蚀纹病毒论文参考文献
[1].王永崇.作物病虫害分类介绍及其防治图谱——烟草蚀纹病毒病及其防治图谱[J].农药市场信息.2018
[2].刘旭,吴斌,陈松,陈庆东,闫芳芳.四川烟草蚀纹病毒病(TEV)的发生及其防控措施[J].四川农业科技.2018
[3].王颖.超敏蛋白对烟草蚀纹病毒的防治研究[D].西北农林科技大学.2017
[4].任思彦,朱国飞,杜林方.钴离子对烟草蚀纹病毒蛋白酶结构的影响[J].应用与环境生物学报.2017
[5].姚彦垚.湖北省烟草蚀纹病毒病调查及毒源检测[D].华中农业大学.2013
[6].佟爱仔,赵兴能,孔宝华,陈海如,蔡红.云南烟草蚀纹病毒与其他病毒复合侵染的多重RT-PCR检测[J].云南农业大学学报(自然科学).2013
[7].黄婷,袁治礼,成巨龙,吴云锋,武占敏.烟草对蚀纹病毒和马铃薯Y病毒的抗病性鉴定[J].西北农林科技大学学报(自然科学版).2012
[8].韩全军.单miRNA介导抗马铃薯Y病毒和烟草蚀纹病毒的比较研究[D].山东农业大学.2012
[9].陈鹏,石小青.抗自溶烟草蚀纹病毒蛋白酶的原核表达和纯化及活性分析[J].西北农业学报.2011
[10].张林,韩全军,袁彤彤,宋云枝,朱常香.烟草蚀纹病毒山东分离物全基因组序列的克隆和保守性分析[J].植物保护学报.2011