导读:本文包含了葡萄糖敏感性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:有氧运动,血糖,胰岛素,妊娠期糖尿病
葡萄糖敏感性论文文献综述
倪艳,林艺红,曹怡,张雪芹[1]（2019）在《胰岛素敏感性和血浆葡萄糖水平与妊娠期糖尿病风险孕妇有氧运动的关系分析》一文中研究指出目的评估有氧运动对有妊娠期糖尿病风险孕妇胰岛素敏感性、空腹血糖和餐后2 h血糖水平的影响。方法选取2017年1月-2018年1月在厦门市妇幼保健院产科门诊产检的有妊娠期糖尿病风险的孕妇60例为研究对象,将孕妇随机分为干预组和对照组。对照组接受产科医生和助产士给予的常规护理及饮食干预,干预组在对照组基础上进行有氧运动干预,每周3次至孕37周结束。比较两组孕妇孕24周、孕37周空腹和餐后2 h血糖及胰岛素水平,并比较两组孕妇妊娠期糖尿病发生率。结果孕37周时,干预组孕妇的空腹血糖和餐后2 h血糖均显着低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。干预组孕妇空腹胰岛素和餐后2 h胰岛素水平均显着低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。对照组妊娠期糖尿病发生率高于干预组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论中等强度的有氧运动可有效降低有妊娠期糖尿病风险孕妇空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素及餐后2 h胰岛素水平,并增加胰岛素敏感性,降低妊娠期糖尿病的发生率。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年12期）
王志静,苏荣健,杜晓媛[2]（2019）在《葡萄糖调节蛋白78对非小细胞肺癌患者吉西他滨化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的:探讨葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者吉西他滨化疗的关系及GRP78对肺腺癌SPCA1细胞活力和吉西他滨化疗敏感性的影响,并阐述其作用机制。方法:选取32例NSCLC患者的癌组织石蜡标本,采用免疫组织化学染色检测NSCLC癌组织中GRP78阳性表达率。选取GRP78高表达的SPCA1细胞作为研究对象。采用RNA干扰技术在SPCA1细胞中下调GRP78的表达水平(干扰组),并设对照组(给予shNC);MTT法检测各组SPCA1细胞活力。实验分为阴性对照组、干扰组、对照+吉西他滨组和干扰+吉西他滨组,克隆形成实验检测各组SPCA1细胞克隆形成率, Western blotting法检测各组SPCA1细胞中Akt、p-Akt、PI3K和p-PI3K的表达量。结果:免疫组织化学染色法检测,与经吉西他滨治疗缓解的NSCLC患者癌组织比较,经吉西他滨治疗未缓解NSCLC患者癌组织中GRP78阳性表达率明显升高(P<0.05)。MTT法检测,与对照组比较,干扰组细胞活力明显降低(P<0.05)。克隆形成实验,与阴性对照组比较,干扰组SPCA1细胞克隆形成率明显降低(P<0.05),干扰+吉西他滨组SPCA1细胞克隆形成率降低更加明显(P<0.05)。Western blotting法检测,与阴性对照组比较,干扰组细胞中p-Akt、p-PI3K表达量明显降低,干扰+吉西他滨组细胞中p-Akt和p-PI3K表达量降低更加明显。结论:干扰GRP78可以增加吉西他滨化疗的敏感性,GRP78可能通过PI3K/Akt途径降低NSCLC患者对吉西他滨的敏感性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
王志静[3]（2019）在《葡萄糖调节蛋白78对肺腺癌吉西他滨化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)与肺腺癌(lung adenocarcinoma,LADC)患者吉西他滨(gemcitabine,GEM)化疗的关系和GRP78对LADC细胞活力、凋亡情况及GEM化疗反应性的影响,并阐述其相关作用机制。方法选取32例GEM单药化疗的LADC癌组织石蜡标本,采用免疫组织化学检测GRP78在LADC组织中表达情况,探讨GRP78的表达水平与GEM化疗效果的关系。通过Western blotting筛选A549、H3255、SPCA1、H1299和H1650中GRP78的表达情况;通过基因转染技术在A549和H3255细胞系中上调GRP78及其ATPase和PBD结构域删除突变体的表达,又通过RNA干扰技术在SPCA1细胞系中下调GRP78的表达;MTT方法检测GEM对各组细胞活力的影响;克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成情况;流式细胞术分析各组细胞凋亡情况;Western blotting检测各组Akt、PI3K的表达及磷酸化水平。结果免疫组织化学显示与GEM治疗缓解患者癌组织比较,未缓解患者癌组织中GRP78阳性表达率明显增高(P<0.05)。MTT、克隆形成实验结果显示上调GRP78及其delPBD结构域突变体可以明显增加细胞活力,下调GRP78明显降低细胞活力(P<0.05);流式细胞术分析结果显示上调GRP78及其delPBD结构域突变体可以明显抑制细胞凋亡,降低对GEM的反应性,下调GRP78明显促进细胞凋亡并增加GEM的敏感性(P<0.05);Western blotting结果显示上调GRP78可以减低GEM对p-Akt、p-PI3K表达水平的抑制,下调GRP78可以增加GEM对p-Akt、p-PI3K表达水平的抑制(P<0.05)。结论GRP78在GEM治疗未缓解的LADC组织中表达水平明显升高。GRP78可以增加LADC细胞活力、抑制LADC细胞凋亡及降低GEM化疗的敏感性,其ATPase结构域突变体在该过程中起到重要作用,表明GRP78通过ATPase结构域突变体降低LADC对GEM的敏感性。GRP78可抑制GEM导致的p-Akt、pPI3K的减低,故GRP78可能是通过PI3K/Akt信号通路降低GEM的敏感性。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
申铁兵,郭立娜,李琼,夏凤君[4]（2018）在《葡萄糖调节蛋白78在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其对化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在口腔鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113对奥沙利铂(L-OHP)敏感性影响的关系,以及可能的作用机制。方法将Tca8113-L-OHP细胞分为未处理组、GRP78 siRNA转染组和阴性对照组。采用免疫组织化学法检测口腔鳞状细胞癌组织中GRP78的相对表达量;采用药物浓度梯度间歇诱导法体外建立Tca8113耐药细胞系;采用噻唑蓝(MTT)法检测L-OHP对Tca8113细胞和Tca8113-L-OHP细胞增殖活性的影响;采用RNA干扰技术靶向沉默Tca8113-L-OHP细胞中GRP78的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测Tca8113细胞和Tca8113-L-OHP细胞中GRP78、磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达量。结果口腔鳞状细胞癌组织中GRP78的阳性表达率为84.2%,高于正常口腔黏膜组织的20.0%(P﹤0.05);加入L-OHP后,Tca8113细胞中p-JAK2和p-STAT3 mRNA、p-JAK2和p-STAT3蛋白的相对表达量均低于Tca8113-L-OHP细胞(P﹤0.05)。经32μg/ml的L-OHP作用后,Tca8113细胞中p-JAK2、p-STAT3 mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达量均有所下调(P﹤0.05);经不同浓度的L-OHP作用后,GRP78 siRNA组Tca8113-L-OHP细胞的增殖活性明显低于阴性对照组(P﹤0.01)。转染GRP78 siRNA后,Tca8113-L-OHP细胞中p-JAK2、p-STAT3 m RNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达量均明显低于阴性对照组(P﹤0.01)。结论下调GRP78的表达可降低JAK2和STAT3的磷酸化水平,从而提高口腔鳞状细胞癌细胞对L-OHP的敏感性。(本文来源于《癌症进展》期刊2018年12期）
王元,曾凯宏,邓波,余雪梅,宋怡[5]（2018）在《柚皮素对3T3-L1和HepG2细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖摄取能力和胰岛素敏感性的影响》一文中研究指出[目的]探讨柚皮素(Nar)对3T3-L1和Hep G2细胞胰岛素抵抗(IR)模型葡萄糖摄取能力和胰岛素敏感性改变的影响。[方法]采用含0. 5 m M IBMX、1 uM地塞米松、10mg/L胰岛素的诱导液将3T3-L1细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,采用高糖/高胰岛素诱导建立3T3-L1和HepG2细胞IR模型;按照空白组、正常组、IR模型组、对照药物IR组以及不同浓度Nar干预IR组分组;以MTT法检测细胞的增殖;以葡萄糖氧化酶法(GOD)检测细胞对葡萄糖的摄取量。[结果]与正常组细胞相比,3T3-L1和HepG2 IR模型组细胞增殖受到抑制、葡萄糖摄取量减少以及对胰岛素敏感性减弱(P <0.001);Nar干预IR模型组能明显促进IR细胞的增殖(P <0.001),显着增加IR细胞的葡萄糖摄取和增强对胰岛素的敏感性(P <0.001)。[结论] Nar对3T3-L1和HepG2 IR细胞葡萄糖摄取能力降低和胰岛素敏感性改变有改善作用,可以作为防治IR的一种手段。(本文来源于《第十叁届中国西部营养与健康高峰论坛论文集》期刊2018-10-26）
王倩文,徐振华,王志静,苏荣健,陈学军[6]（2018）在《葡萄糖调节蛋白78对L858R突变的非小细胞肺癌erlotinib敏感性的影响》一文中研究指出目的观察葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对L858R突变非小细胞肺癌对erlotinib敏感性的影响。方法应用基因转染技术干预H3255细胞中GRP78及其突变体的表达,应用MTT方法检测erlotinib对细胞增殖的抑制情况,应用流式细胞术和FITCTUNEL分析凋亡情况,应用免疫印迹技术检测表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外信号调节激酶(ERK)的表达及磷酸化水平。结果过表达GRP78及其多肽结合结构域删除的突变体降低H3255细胞对erlotinib的敏感性,抑制erlotinib诱导的细胞凋亡,促进EGFR、ERK的磷酸化。结论 GRP78通过其ATPase结构域促进非小细胞肺癌细胞对erlotinib耐药。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2018年08期）
王元,曾凯宏,邓波,余雪梅,宋怡[7]（2017）在《柚皮素对3T3-L1和HepG2细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖摄取能力和胰岛素敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨柚皮素(Naringenin,Nar)对3T3-L1和HepG2细胞胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)模型葡萄糖摄取能力和胰岛素敏感性的影响。方法采用含0.5mM IBMX、1μM地塞米松、10mg/L胰岛素的诱导液将3T3-L1细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,采用高糖/高胰岛素诱导建立3T3-L1和HepG2细胞IR模型;按照空白组、正常组、IR模型组、对照药物IR组以及不同浓度Nar干预IR组;以MTT法检测细胞增殖;以葡萄糖氧化酶法(GOD)检测细胞对葡萄糖的摄取量。结果与正常组细胞相比,3T3-L1和HepG2IR模型组细胞增殖受到抑制、葡萄糖摄取量减少以及对胰岛素敏感性减弱(P<0.001);Nar干预IR模型组能明显促进IR细胞的增殖,增加IR细胞的葡萄糖摄取和增强对胰岛素的敏感性(P<0.001)。结论 Nar对3T3-L1和HepG2细胞IR模型葡萄糖摄取能力降低和胰岛素敏感性改变有改善作用,可以作为防治IR的一种手段。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2017年06期）
管元元,张心昱,温学发[8]（2017）在《添加葡萄糖对不同深度红壤碳矿化及其温度敏感性的影响》一文中研究指出土壤碳矿化速率及温度敏感性是研究陆地生态系统碳循环的重要指标,以往研究多集中在表层土壤,但不同深度土壤属性及碳质量具有显着的差异。以亚热带马尾松/木荷人工混交林红壤为研究对象,选择0~10 cm、10~30 cm、30~60 cm和60~100 cm四种深度土壤,设置葡萄糖添加(G+)和空白对照(CK)两组处理,进行周期性变温(4、14、22和30℃)培养,并利用自主研发设备测定第1、3、7、14、21和28天5~30℃模拟昼夜周期性变温条件下的土壤碳矿化速率,研究添加葡萄糖对不同红壤碳矿化速率及其温度敏感性(Q10)的影响。结果表明:无葡萄糖添加时,随着土壤深度和培养时间增加,土壤碳矿化速率显着降低,但Q10无显着差别,培养后期底物供给不足限制了土壤碳矿化速率。葡萄糖添加后,随着土壤深度增加,土壤碳矿化速率及Q10均显着增加,浅层土壤响应较快,深层土壤响应慢但增幅更大。培养末期深层土壤碳矿化速率甚至高于表层土壤。不同深度土壤微生物含量及其群落结构组成是土壤碳矿化速率及其Q10响应差异的主要影响因素。(本文来源于《土壤通报》期刊2017年05期）
黄晓敏[9]（2017）在《N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-V通过改变上皮生长因子受体的糖基化水平增加爱必妥在鼻咽癌细胞中的放疗敏感性》一文中研究指出研究背景鼻咽癌在中国南方地区有着较高的发病率,严重影响当地人民的生活质量。放射治疗是鼻咽癌的主要治疗方式。爱必妥(Cetuximab,C225)是针对表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)的一种单克隆抗体,在鼻咽癌病人治疗中,可以作为放疗的增敏剂。糖基转移酶N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-V(GnT-V)能催化N-糖链的β1,6分支形成。GnT-V及其产物β1,6糖链分支参与了多种肿瘤的侵袭和转移。本课题组前期实验证实:下调GnT-V的表达能增加鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。另有文献证实:GnT-V可通过改变细胞膜表面受体上的β 1,6-糖链,影响信号活化传导而导致化疗耐药或放疗抵抗。由于GnT-V及其糖基化产物β 1,6-糖链能影响鼻咽癌的放疗敏感性;细胞膜表面受体上N-糖链的改变能影响放疗抵抗;且C225是针对EGFR的单克隆抗体,因此我们猜想:GnT-V可能通过调节EGFR上的糖基化水平,从而影响C225对鼻咽癌细胞的放疗敏感性。研究目的探讨GnT-V是否通过调节EGFR的N-糖链β-1,6分支结构影响C225的放疗增敏作用,通过本项目研究,进一步丰富C225放疗增敏作用的分子机制。研究方法1.慢病毒转染鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2,干扰GnT-V表达。2.RNA提取及RT-PCR测mRNA表达。3.免疫印迹Western blot检测蛋白质表达4.凝集素实验用PHA-L检测总β1-6糖链表达。5.细胞功能学实验检测肿瘤细胞恶性行为学。6.裸鼠皮下成瘤实验及分割放射治疗。7.免疫组化用PHA-L测裸鼠皮下肿瘤β1-6糖链水平。8.统计学分析。结果1.构建稳定低表达GnT-V的鼻咽癌细胞株及检测干扰效果用慢病毒为载体的shRNA干扰鼻咽癌细胞CNE1,CNE2中GnT-V的表达,建立稳定低表达GnT-V细胞株。2.GnT-V联合C225对鼻咽癌细胞放疗的影响(1)测量鼻咽癌细胞中C225的半抑制浓度(IC50)CNE1和CNE2细胞中,测得C225的IC50值分别为:717μg/ml和1244μg/ml。有文献指出:当药物在细胞实验中作为放疗增敏剂时,其实际应用浓度应为IC50值的五分之一[1]。因此在本实验中,C225作为鼻咽癌细胞放疗增敏剂的实验浓度分别为:143μg/ml和249μg/ml。无射线条件下,五分之一的IC50值浓度的C225,对CNE1与CNE2两组细胞的增殖活性无影响。(2)下调GnT-V联合C225能增加鼻咽癌细胞对放疗的敏感性两株鼻咽癌细胞各分为“放射组”、“下调+放射组”、“C225+放射组”、“下调+C225+放射组”。由克隆形成实验、迁移划痕实验、增殖活性实验及流式细胞实验证实:“放射组”的克隆形成率、细胞存活率和迁移划痕率最高,凋亡率最低;“下调+C225+放射组”克隆形成率、细胞存活率和迁移划痕率最低,凋亡率最高。3.探讨下调GnT-V增加C225的放疗敏感性与EGFR上β1-6糖链的关系。(1)用苦马豆碱(SW)抑制高表达GnT-V的CNE2细胞株上的β1-6糖链,随后将细胞分为“放射组”,“放射+SW组”“放射+SW+C225组”。由克隆形成实验、迁移划痕实验、增殖活性实验证实:克隆形成能力、迁移能力以及细胞活力由高至低分别是:“放射组”,“放射+SW组”“放射+SW+C225组”。因此,β1-6糖链与C225的放疗增敏相关。(2)CNE1,CNE2两株细胞的各个实验组中,EGFR的mRNA、蛋白水平均无统计学差异。但用凝集素实验检测各实验组中β1-6糖链的水平发现:“放射组”糖链水平最高,“放射+下调+C225组”水平最低。随后用免疫沉淀方法验证EGFR上的β1-6糖链,亦发现:“放射组”中EGFR的β1-6糖链水平最高;“放射+下调+C225组”中EGFR的β1-6糖链水平最低。因此,GnT-V影响C225的放射增敏机制可能是由于改变了 EGFR上的β1-6糖链。4.下调GnT-V联合C225在放疗条件下对裸鼠成瘤的影响(1)裸鼠肿瘤生长速度,“放射组”的最快,“下调+C225+放射组”最慢。(2)免疫组化实验用PHA-L测量裸鼠皮下肿瘤的β1,6糖链表达水平。发现实验组中生长速度快的肿瘤中β1,6糖链的含量更高。5.GnT-V影响C225放疗敏感性的可能信号通路探究EGFR下游PI3K/AKT通路发现,各实验组磷酸化PI3K和磷酸化AKT的水平不同。实验结果发现,对射线更敏感的细胞,p-PI3K及p-AKT水平更低。结论1.靶向GnT-V的shRNA真核表达慢病毒可以显着下调GnT-V的mRNA和蛋白表达。2.下调GnT-V能进一步增加C225的放疗增敏效果。3.GnT-V影响C225的放疗敏感性可能是通过改变EGFR上的β 1-6糖链。4.下调GnT-V联合C225在放疗条件下能减慢裸鼠肿瘤生长。5.GnT-V联合C225影响放疗敏感性可可与PI3K/AKT通路相关。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-22）
庄忠宝[10]（2017）在《温度/葡萄糖/pH叁重敏感性智能给药系统的制备与研究》一文中研究指出温度/葡萄糖/pH叁重敏感性水凝胶作为一种新型的给药系统,在人体皮下部位能够根据体内血糖浓度的变化而调节药物的释放,实现基于糖尿病病理特点智能给药。然而,已报道的温度/葡萄糖/pH叁重敏感性水凝胶在高血糖浓度时易被破坏,因此本课题通过对于上述剂型缺陷进行改善,已达到稳定释药的目的。本课题应用离子交联法制备了格列吡嗪壳聚糖/明胶/叁聚磷酸钠pH敏感性水凝胶小球,以包封率、载药量和溶胀度为指标,通过单因素实验进行优化剂型工艺,并分析了各辅料成分对凝胶小球溶胀度的影响。通过傅里叶变换光谱仪对其进行结构表征,验证了药物很好地被包载于凝胶内部。通过扫描电子显微镜观察水凝胶表面有大量的孔沟,凝胶内部为叁维网状结构。通过不同pH溶液中的溶胀度考察表明了其具有明显的pH敏感性;可逆溶胀性实验揭示其具有可逆溶胀行为至少3次。以格列吡嗪为模型药物,对pH敏感性凝胶小球进行模拟体外释放研究中表明,在pH 2.0,3.0,4.5,6.0,7.5,8.0溶液中25 h的累积释放度分别为84.73%±1.39%,71.30%±2.16%,34.91%±1.92%,31.12%±1.35%,47.61%±2.13%,56.77%±2.11%。为了提高pH敏感性水凝胶的响应性,本课题应用乳化交联法制备了格列吡嗪壳聚糖/明胶/叁聚磷酸钠pH敏感性微凝胶,以包封率和载药量为指标,通过单因素实验筛选对微凝胶具有较大的影响因素,此后用正交实验优选出最佳处方。通过傅里叶变换光谱仪对其进行结构表征,验证了药物很好地被包载于凝胶内部。模拟体外释放表明,pH敏感性微凝胶在pH 2.0,6.5,8.0溶液中21 h的累计释放度分别为77.96%、32.33%、78.90%。此外,又制备了壳聚糖/β-甘油磷酸钠温度敏感性水凝胶,作为整个给药系统的载体,在室温下呈液态,注入体内后呈固态,并能够稳定的释药。以胶凝时间为指标通过正交实验优选出最佳制备工艺。盐浓度实验表明随着加入氯化钠浓度的增加,胶凝时间增加;稳定性实验表明在温敏性水凝胶在4℃冰箱中可长期保存,而在37℃环境下出现黄色斑点;降解性实验揭示其具有良好的降解性。最后,将温度敏感性水凝胶、pH敏感性微凝胶、葡萄糖氧化酶和过氧化氢酶进行组装制备温度/葡萄糖/pH叁重敏感性水凝胶。模拟体外释放结果表明,在葡萄糖浓度分别0 mg/mL、90 mg/mL和200 mg/mL葡萄糖浓度的释放介质中释药23 h后累积释放度分别为13.70%、50.50%和80.60%。释药结果表明此给药系统具有明显的葡萄糖敏感性。在高血糖浓度时,整个系统保持稳定不易被破坏,并具有可逆释药行为。(本文来源于《河北科技大学》期刊2017-05-01）
葡萄糖敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者吉西他滨化疗的关系及GRP78对肺腺癌SPCA1细胞活力和吉西他滨化疗敏感性的影响,并阐述其作用机制。方法:选取32例NSCLC患者的癌组织石蜡标本,采用免疫组织化学染色检测NSCLC癌组织中GRP78阳性表达率。选取GRP78高表达的SPCA1细胞作为研究对象。采用RNA干扰技术在SPCA1细胞中下调GRP78的表达水平(干扰组),并设对照组(给予shNC);MTT法检测各组SPCA1细胞活力。实验分为阴性对照组、干扰组、对照+吉西他滨组和干扰+吉西他滨组,克隆形成实验检测各组SPCA1细胞克隆形成率, Western blotting法检测各组SPCA1细胞中Akt、p-Akt、PI3K和p-PI3K的表达量。结果:免疫组织化学染色法检测,与经吉西他滨治疗缓解的NSCLC患者癌组织比较,经吉西他滨治疗未缓解NSCLC患者癌组织中GRP78阳性表达率明显升高(P<0.05)。MTT法检测,与对照组比较,干扰组细胞活力明显降低(P<0.05)。克隆形成实验,与阴性对照组比较,干扰组SPCA1细胞克隆形成率明显降低(P<0.05),干扰+吉西他滨组SPCA1细胞克隆形成率降低更加明显(P<0.05)。Western blotting法检测,与阴性对照组比较,干扰组细胞中p-Akt、p-PI3K表达量明显降低,干扰+吉西他滨组细胞中p-Akt和p-PI3K表达量降低更加明显。结论:干扰GRP78可以增加吉西他滨化疗的敏感性,GRP78可能通过PI3K/Akt途径降低NSCLC患者对吉西他滨的敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
葡萄糖敏感性论文参考文献
[1].倪艳,林艺红,曹怡,张雪芹.胰岛素敏感性和血浆葡萄糖水平与妊娠期糖尿病风险孕妇有氧运动的关系分析[J].中国妇幼保健.2019
[2].王志静,苏荣健,杜晓媛.葡萄糖调节蛋白78对非小细胞肺癌患者吉西他滨化疗敏感性的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019
[3].王志静.葡萄糖调节蛋白78对肺腺癌吉西他滨化疗敏感性的影响[D].锦州医科大学.2019
[4].申铁兵,郭立娜,李琼,夏凤君.葡萄糖调节蛋白78在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其对化疗敏感性的影响[J].癌症进展.2018
[5].王元,曾凯宏,邓波,余雪梅,宋怡.柚皮素对3T3-L1和HepG2细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖摄取能力和胰岛素敏感性的影响[C].第十叁届中国西部营养与健康高峰论坛论文集.2018
[6].王倩文,徐振华,王志静,苏荣健,陈学军.葡萄糖调节蛋白78对L858R突变的非小细胞肺癌erlotinib敏感性的影响[J].中国医科大学学报.2018
[7].王元,曾凯宏,邓波,余雪梅,宋怡.柚皮素对3T3-L1和HepG2细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖摄取能力和胰岛素敏感性的影响[J].成都医学院学报.2017
[8].管元元,张心昱,温学发.添加葡萄糖对不同深度红壤碳矿化及其温度敏感性的影响[J].土壤通报.2017
[9].黄晓敏.N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-V通过改变上皮生长因子受体的糖基化水平增加爱必妥在鼻咽癌细胞中的放疗敏感性[D].南方医科大学.2017
[10].庄忠宝.温度/葡萄糖/pH叁重敏感性智能给药系统的制备与研究[D].河北科技大学.2017