局灶性脑缺血MAP-2、GAP-43表达及依达拉奉保护作用的研究

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目的:研究MAP-2、GAP-43 在局灶性脑缺血中的表达,从神经可塑性角度探讨依达拉奉的脑保护作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血模型,免疫组化及原位杂交技术检测MAP-2、GAP-43 表达,同时观察神经功能评分和病理形态学变化,并应用自由基清除剂依达拉奉对其进行干预,图象分析MAP-2、GAP-43 表达。结果:局灶性脑缺血周边区MAP-2、GAP-43 表达于缺血后1～14d,随缺血时间延长表达增强,MAP-2 在1、3d 更为明显,7d 后表达趋于稳定,而GAP-43 呈持续较高水平表达;依达拉奉干预后与对照组相比,神经功能评分增高、病理变化减轻,并影响MAP-2、GAP-43 表达,MAP-2表达于缺血后1、3d,GAP-43 表达于缺血后1～14d 均高于对照组。结论:局灶性脑缺血神经可塑性物质基础MAP-2、GAP-43 表达有明显时程变化,依达拉奉干预后可促进神经功能恢复,并影响其表达,依达拉奉可能通过影响神经可塑性对局灶性脑缺血起保护作用,其机制与梗死周边区MAP-2、GAP-43 的表达上调有关。

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