论文摘要
目的探讨非诺贝特和肿瘤坏死因子α（TNF-α）对3T3-L1脂肪细胞内脂素（Visfatin）表达的影响。方法分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,分为非诺贝特组、TNF-α组、联合干预组（非诺贝特加TNF-α联合干预）及实验对照组。非诺贝特组按照时间和剂量分别给予不同终浓度非诺贝特（0,50,100,200μmol/L）刺激48h和100μmol/L非诺贝特刺激不同时间（0,12,24,48 h）;TNF-α组用10ng/ml TNF-α刺激48h、联合干预组用10ng/ml TNF-α加100μmol/L非诺贝特联合刺激48h;使用半定量RT-PCR法检测3T3-L1脂肪细胞内脂素mRNA的表达量的变化。以上实验中非诺贝特组、TNF-α组以未予药物干预的分化成熟3T3-L1脂肪细胞为对照,联合干预组以TNF-α单独干预的分化成熟3T3-L1脂肪细胞为对照。结果（1） visfatin mRNA表达量随非诺贝特的浓度增加而增加,当浓度达到100μmol/L时有显著有统计学意义（P＜0.01）;visfatin mRNA表达量随非诺贝特作用时间增加有变化,当作用达48h时表达量增加,差异有统计学意义（P＜0.01）。（2）和实验对照组比较,10ng/ml TNF-α作用48h时visfatin mRNA表达量减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）和单用10ng/ml TNF-α组比较,10ng/ml TNF-α加100μmol/L非诺贝特联用48h时visfatin mRNA表达量增加,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论（1）非诺贝特上调3T3-L1成熟脂肪细胞visfatin mRNA的表达,且呈一定的时间和剂量依赖性。（2）肿瘤坏死因子α下调3T3-L1成熟脂肪细胞visfatinmRNA的表达。（3）肿瘤坏死因子α下调3T3-L1成熟脂肪细胞visfatin mRNA的表达的作用可以被非诺贝特抑制。非诺贝特的这种作用可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一。
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