热应激对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中cAMP含量的影响

论文摘要

前言 生物体在生理或病理情况下致体温升高时通常不会超过41℃,此现象称为热限。目前的研究显示,体内存在有内源性解热物质如精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）和α-黑色素细胞刺激素（α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH）等,但有关热限的生物学机制还有许多不明之处。 当组织、细胞或机体暴露于高温时,温热刺激能够诱导细胞产生热休克蛋白质（heat shock proteins,HSPs）,此过程称为热休克应答（heat shock reaction,HSR）。大量研究证明HSP70在细胞保护,炎症反应和自身免疫等生理病理过程中起重要作用。 本实验观察通过热应激诱导HSP70表达对肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）性发热的影响,并检测下丘脑中环磷酸腺苷酸（cyclic AMP,cAMP）含量的变化情况,以探索HSP70是否参与热限作用及可能的机制。 材料与方法 1.动物和手术 SD大鼠,雄性,体重220-250g,由中国医科大学动物中心提供。室温（22±2）℃,单笼饲养,自由进食水。在盐酸氯氨酮和盐酸甲苯噻嗪的联合麻醉下,参照大鼠脑图谱,用立体定位仪向一侧POA区插入一规格为23号的不锈钢管,用牙科水泥固定。大鼠单笼饲养,常规喂养一周后实验。测量体温:将温度探头插入直肠6cm处,待数字稳定后读数,以给药前1小时测得的三次体温的平均值为大鼠给药前基础体温,然后在注药后记录大鼠体温。实验结束后检查插管位置,舍掉插管位置不正确的数据。

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介