2型糖尿病伴下肢神经病变患者心率变异性及其昼夜节律的研究

论文摘要

目的：糖尿病是以高血糖为主要特征的慢性终身性疾病。周围神经病变和自主神经病变普遍存在于2型糖尿病,是糖尿病致残和致死的重要原因。糖尿病周围神经并发症病情复杂多变,常常表现为肢端感觉异常、肢痛甚至肌萎缩和瘫痪,严重影响患者的生存质量,神经电生理检查的开展极大地提高了诊断的准确性。自主神经病变使心血管、消化、泌尿生殖系统受累,恶性心律失常、无痛性心肌梗死等急性心血管事件的发生导致猝死发生率明显增加。目前,自主神经病变的检测手段尚未统一,诊断标准也不一致,这给糖尿病自主神经病变的诊断与治疗带来了极大限制。心率变异性是反映心脏植物神经功能的无创性指标,其昼夜节律有助于对轻微的自主神经病变做出判断。本研究利用心率变异性及其昼夜节律的分析方法评估2型糖尿病伴下肢神经病变患者的自主神经功能,同时将该指标与肢体神经电生理检查做相关性分析,旨在了解糖尿病合并周围神经病变患者的自主神经功能。对象和方法：1研究对象：2型糖尿病患者117例分为（1）单纯2型糖尿病组（糖1组）59例,其中男27例,女32例,年龄39-78岁,不具备世界卫生组织周围神经病试验组（WHOPNTF）关于DPN科研诊断标准；（2）2型糖尿病伴下肢神经病变组（糖2组）58例,其中男26例,女32例,年龄39-79岁,根据病史、临床表现和神经电生理检查证实,符合WHOPNTF关于DPN科研诊断标准。（3）无糖尿病的对照组50例,其中男23例,女27例,年龄40-79岁为健康查体者。2动态心电图检查：以上受试者全部实施24小时动态心电图检查,获得各项心率变异性指标,计算每个指标的每组均值,比较对照组、糖1组及糖2组的差别。同时测定3组心率变异性昼夜间的变化,比较昼夜节律。3神经肌电图检查：采用NDI-200P+（海神号）神经电检诊仪进行神经电生理检查,并将该检查所获得的双下肢神经传导速度的指标与心率变异性的数据进行相关性分析。结果：1对照组、单纯糖尿病组、糖尿病伴下肢神经病变组各组年龄、性别、体质指数、收缩压、舒张压、脉压、血脂水平无显著差异,具有可比性。2与对照组相比,单纯糖尿病组、糖尿病伴下肢神经病变组心率变异性的各项时域指标都减小,差异具有统计学意义（P<0.05）。与单纯糖尿病组相比,糖尿病伴下肢神经病变组心率变异性的时域指标心动周期标准差（SDNN）、每5分钟R-R均值的标准差（SDANN）、每5分钟R-R均值的标准差指数（SDNNIDX）减小,差异具有统计学意义（P<0.05）。3与对照组相比,单纯糖尿病组、糖尿病伴下肢神经病变组心率变异性的频域指标减小,差异具有统计学意义（P<0.05）。与单纯糖尿病组相比,糖尿病伴下肢神经病变组心率变异性的频域指标总功率（TP）、极低频功率（VLF）、低频功率（LF）减小,差异具有统计学意义（P<.0.05）。4时域与频域指标相关性：SDNN、SDANN、SDNNIDX、相邻R-R差值的均方根（rMSSD）、24小时内相邻R-R间期相差>50ms的个数占总心跳次数的百分比（pNN50）与TP、VLF、LF、高频功率（HF）呈正相关,SDANN、rMSSD、pNN50和低频与高频成分比值（LF/HF）呈正相关。5心率变异性的昼夜节律：对照组频域指标LF以及LF/HF、时域指标SDNN的昼夜变化特征表现为日高夜低的现象,其余指标表现为日间降低夜间升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。单纯糖尿病组昼夜节律发生改变,即SDNN、LF的日高夜低的差异不具有统计学意义（P>0.05）。糖尿病伴下肢神经病变组的昼夜节律消失,表现为SDNN、rMSSD、pNN50及TP、HF、LF、VLF、LF/HF白天夜间的差异均无统计学意义（P>0.05）6心率变异性时域和频域指标与下肢神经传导的速度呈正相关。结论：1单纯糖尿病组与对照组比较心率变异性时域和频域指标的降低以及昼夜节律的改变,提示单纯糖尿病组存在自主神经功能受损。2糖尿病伴下肢神经病变组与对照组比较心率变异性时域和频域指标降低、与单纯糖尿病组比较心率变异性时域指标SDNN、SDANN、SDNNIDX和频域指标TP、VLF、LF的降低、昼夜节律的消失,提示糖尿病伴下肢神经病变组自主神经功能更明显受损。3时域与频域指标相关性的研究结果提示二类指标在评价疾病方面的价值差别甚微。4心率变异性指标与神经电生理检查的数据的相关性提示2型糖尿病下肢神经病变和自主神经病变密切相关。5心率变异性指标的异常早于糖尿病周围神经病变临床症状的发现,是筛查自主神经损害的可行指标。

论文目录

• 中文摘要
• Abstract
• 符号说明
• 前言
• 研究现状、成果
• 研究目的、方法
• 对象和方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 在学期间发表论文和参加科研情况说明
• 综述 2 型糖尿病的心率变异性及其昼夜节律
• 综述参考文献
• 致谢