论文摘要
目的:通过动物实验探讨二甲基甲酰胺(DMF)经呼吸道吸入染毒对大鼠胃粘膜急性损伤的机制。 方法:成年雄性 Wistar 大鼠 48 只,随机分成两部分,每部分分成一个空白对照组和三个染毒剂量组,对照组除了不染毒外其余处理与各剂量组相同,染毒组静式吸入不同剂量(1446.2mg/m3, 3212.3 mg/m3, 6524.0mg/m3)的二甲基甲酰胺气体,每天连续染毒 4 小时,共染毒 5 天,染毒后24 小时处理动物,观测胃黏膜大体损伤情况﹑胃黏膜血流(GMBF)﹑黏膜结合黏液量﹑谷胱甘肽(GSH)﹑胃泌素(Gas)等指标及通过光镜、透射电镜观察胃黏膜的病理改变。 结果: 三个染毒剂量组与对照组相比胃黏膜出血﹑糜烂等损伤明显(p<0.05) ,黏膜结合黏液量均降低(p<0.05) ,低剂量组胃黏膜谷胱甘肽含量降低有统计学差异(p<0.05) ,血清胃泌素低、中剂量组明显降低(p<0.05),ALT 三个剂量组值远高于对照组(p<0.01),说明动物靶器官肝的损害明确,即动物的胃损伤的确是由 DMF 引起,胃黏膜血流较对照组降低,但无统计学意义。病理改变:光镜下各剂量组均可见腺体结构紊乱,腺腔内黏液减少,黏膜出血、充血明显;透射电镜可见颈黏液细胞与壁细胞核不规则,呈分叶状,核破裂,核内物质溢出核外。 结论: 二甲基甲酰胺(DMF)经呼吸道染毒可以使胃黏膜出血、糜烂,可能是由于 DMF 损害了颈黏液细胞核,使细胞分泌粘液的能力降低,从而损伤了胃的黏液-黏膜屏障系统,导致胃损伤。另外胃泌素减少使其营养胃粘膜的作用减弱也可能是 DMF 损伤胃黏膜的因素之一,但确切机理有待进一步探讨。
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