一氧化氮吸入治疗炎症性肺损伤作用机制的实验研究

论文摘要

背景与目的 肺炎是人类主要致死疾病之一。我国肺炎的发病率约为欧美国家的8-10倍;但对肺炎的研究,特别是重症肺炎的研究相对较弱;约占50%以上的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是感染所至,死亡率高达40-50%。抗生素治疗对细菌有杀灭作用,但对内毒素所诱发的炎性反应和组织损伤及对其的清除并无作用。寻找对抗炎症反应的方法,减少ALI或/和ARDS发生,降低死亡率,一直是学术界所关注的问题。 自1987年证实一氧化氮（NO）为内皮源性血管舒张因子（EDRF）以来,众多研究表明,NO涉及机体多方面的生理功能及病理生理过程,它不仅仅是单纯的血管舒张因子,而且是体内重要的参与免疫调节炎症反应的介质。研究表明内源性NO在肺部炎症损伤时处于动态变化当中,而且与众多细胞因子和炎症介质的产生密切相关。动物实验注射内毒素同时吸人NO可以减轻内毒素所致的肺部损伤,阻止免疫损伤和炎症反应的发生和过度发展。 本研究旨在利用急性肺损伤的动物模型对NO吸入的抗炎机理进行探讨。 材料与方法 实验分组:30只健康雄性SD大鼠随机分为以下5组:对照组（Con）:仅进行静脉注射生理盐水,呼吸室内空气（FiO219%）。内毒素组（LPS）:予以静脉注射内毒素,呼吸室内空气（FiO219%）。内毒素+一氧化氮吸入组（LPS+INO）:静脉注射内毒素,密闭箱内吸入一氧化氮（30ppm）及空气（FiO219%）。内毒素+地塞米松组（LPS+DEX）:静脉注射内毒素,腹腔注射地塞米松（2mg/kg）,呼吸室内空气（FiO219%）。内毒素+一氧化氮吸入

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 前言
• 第一部分 炎症性肺损伤鼠模型的建立
• 1.实验材料与方法
• 2.实验结果（附论文图片）
• 3.讨论
• 4.参考文献
• 第二部分 肺损伤鼠模型炎症介质的表达
• 1.实验材料与方法
• 2.实验结果（附论文图片）
• 3.讨论
• 4.参考文献
• 第三部分 肺损伤鼠模型肺组织核转录因子与糖皮质激素受体的表达
• 1.实验材料与方法
• 2.实验结果（附论文图片）
• 3.讨论
• 4.参考文献
• 四、总结
• 五、本研究创新性的自我评价
• 六、附录
• 1.综述
• 2.致谢
• 3.个人简介