论文题目: HPV6型E6/E7的作用及结核杆菌Hsp70-E7融合蛋白疫苗免疫原性的初步研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 皮肤病与性病学
作者: 党育平
导师: 刘玉峰
关键词: 热休克蛋白,凋亡,融合,蛋白疫苗
文献来源: 第四军医大学
发表年度: 2005
论文摘要: 人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一种双链DNA病毒,根据其生物学行为可以将其分为高危型和低危型两大类。高危型主要引起宫颈癌等恶性肿瘤,而低危型引起增生多为良性皮损。大约90%尖锐湿疣(condyloma acuminata,CA)(又称生殖器疣或性病疣)由低危型6和11型所致。人乳头病毒HPVs感染鳞状上皮的基底层细胞,病毒合成复制主要发生处于终末分化的棘层和颗粒层,但正常的棘层和颗粒层细胞已经退出细胞周期,不允许DNA合成。HPVs由于本身的缺陷,自身的复制必须利用宿主的DNA合成系统,因此病毒必然要破坏上皮细胞的固有生长调控机制,诱导终末分化细胞中的DNA合成。现在已经大致知道高危HPVs达到这一目的的机制:E6和E7蛋白作用于一系列的细胞周期调节蛋白,从而上调GI/S转化和DNA合成需要的基因。其中最重要的两个途径是E7蛋白与Rb的结合,通过干扰Rb-E2F复合物,诱导细胞过早地进入S期;E6蛋白通过泛素途径介导肿瘤抑制因子p53的降解,取消p53的免疫监视功能。但是低危HPVs E6、E7缺乏这种有效同Rb和P53结合的能力,它们如何克服终末分化细胞限制尚不是很清楚,在CA中的致病作用也鲜为人知。 为了回答上述疑问,我们首先利用逆转录病毒载体pLXSN-HPV6-E6和pBabe-HPV6-E7,通过感染包装细胞,制备了二者病毒颗粒感染原液。然后分别感染人角质形成细胞HaCaT并成功进行了筛选和鉴
论文目录:
缩略语表
中文摘要
英文摘要
前言
文献回顾
正文
实验一
1.实验材料
2.方法
3.结果
4.讨论
实验二
1.实验材料
2.方法
3.结果
4.讨论
小结
参考文献
个人简历和研究成果
致谢
发布时间: 2005-07-19
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