急性肺损伤大鼠细胞信号转导机制及地塞米松保护作用的研究

论文题目: 急性肺损伤大鼠细胞信号转导机制及地塞米松保护作用的研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 呼吸内科学

作者: 林彦

导师: 俞森洋

关键词: 急性肺损伤,信号转导,凋亡

文献来源: 中国人民解放军军医进修学院

发表年度: 2005

论文摘要: 【目的】建立油酸型急性肺损伤（ALI）模型,在此模型基础上研究急性肺损伤肺组织细胞凋亡改变及其细胞信号转导机制,探讨地塞米松在急性肺损伤早期细胞信号转导通路中的作用。【方法】（1）复制动物模型:油酸组（OG组）将SD大鼠尾静脉注入0.25ml/Kg油酸,而后用1m1生理盐水冲洗粘附于输液管内的油酸,标记后分笼饲养,分别于1h,2h,4h,6h及24h颈总动脉放血处死。对照组（CG组）尾静脉注入0.25ml/Kg生理盐水及1ml生理盐水。地塞米松治疗组（DO2h）尾静脉注入油酸0.25ml/Kg,15min后尾静脉注入地塞米松1.0mg/Kg,2h处死。（2）观察各组动脉血气、肺通透性指标及病理变化:各组取动脉血行血气分析,测定左肺湿/干比,肺系数（LI）,Bradford法测支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量及肺通透性指数（PPI）,显微镜下BALF细胞计数,大体病理及显微病理观察肺损伤程度。（3）检测肺组织细胞凋亡情况:免疫组织化学方法检测肺组织细胞Fas-L蛋白表达情况。（4）炎性因子的检测:放射免疫法检测大鼠血清、肺组织匀浆液及BALF中/NF-α,IL-6水平。（5）细胞内信号传导系统中相关蛋白的检测:免疫印迹法（Western blotting）和免疫组织化学方法检测肺组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）,细胞外调节激酶（ERK）及磷酸化ERK（P-ERK）蛋白表达情况。【结果】（1）油酸致伤后动脉血气、肺通透性改变:尾静脉注射油酸可以导致大鼠PaO2和SaO2降低,动脉血气表现为Ⅰ型呼吸衰竭;OG组左肺湿/千比、LI明显增加（P<0.05,P<0.05）;BALF蛋白含量和PPI明显增加（P<0.01,P<0.05）;BALF细胞数明显增加（P<0.05）,增加的细胞以中性粒细胞为主。油酸组人体及显微病理表现主要为肺水肿、透

论文目录:

缩略词

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前言

第一部分

参考文献

第二部分

参考文献

第三部分

参考文献

结论

综述

致谢

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附图

发布时间: 2005-07-15

参考文献

[1].ACE2、PLGF及sFlt-1对小鼠急性肺损伤影响及机制的研究[D]. 王澜涛.河北医科大学2018
[2].体位改变对兔油酸型急性肺损伤的影响[D]. 戢新平.中国医科大学2004
[3].经气管灌注脂多糖致老龄大鼠急性肺损伤时肺蛋白质组变化的研究[D]. 高伟.中国人民解放军军医进修学院2004
[4].大剂量火箭液体推进剂吸入引起的急性肺损伤—发生机制及药物防治研究[D]. 刘松.中国人民解放军军医进修学院2004
[5].盐酸氨溴素及地塞米松对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤炎性细胞信号转导影响的实验研究[D]. 李立斌.浙江大学2005
[6].RNAi对内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TLR4信号通路的影响[D]. 卞金俊.第二军医大学2006
[7].骨形态生发蛋白-4在酸吸入致大鼠急性肺损伤中的作用及作用机制探讨[D]. 黄泽清.中国医科大学2006
[8].老年大鼠急性肺损伤时肺泡巨噬细胞凋亡机制的研究[D]. 赵怀兵.中国人民解放军军医进修学院2006
[9].不同诱因急性肺损伤发病机理及地塞米松干预效果研究[D]. 阎锡新.河北医科大学2006
[10].二烯丙基三硫对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的防治作用及其机制研究[D]. 朱桂军.河北医科大学2006

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