论文摘要
实验目的:通过对FKN诱导的单个核细胞内NF-κB及细胞培养液中TNF-α的测定,旨在研究以下内容:（1）FKN在动脉粥样硬化形成中的作用及其可能的信号转导途径;（2）NF-κB在FKN促进动脉粥样硬化形成中的作用及转导途径;（3）卡托普利可能的抗动脉粥样硬化机制。实验方法:将人外周血单个核细胞与FKN进行孵育,以此作为损伤组,并用信号蛋白PI3K阻滞剂LY294002、NF-κB阻滞剂PDTC及卡托普利进行阻滞作为阻滞剂组与药物干预组,分别采用Western Blot法及酶联免疫技术（ELISA）检测对照组、损伤组、阻滞剂组及药物干预组单个核细胞的NF-κB表达量及TNF-α的浓度。实验结果:（1）FKN组NF-κB和TNF-α的表达与空白组相比明显增加。（2）阻滞剂LY294002组的NF-κB和TNF-α较FKN组减少,但TNF-α表达较空白组增加（3）阻滞剂PDTC组NF-κB和TNF-α的表达较FKN组减少,但较空白组增加（4）卡托普利组的NF-κB和TNF-α表达与空白组相比明显增加,与FKN组相比减少。结论:（1）FKN/CX3CR1促进动脉粥样硬化形成的部分机制是通过活化单个核细胞中NF-κB及促进TNF-α的合成实现的;（2）PI3K对FKN/CX3CR1诱导的单个核细胞NF-κB活化和TNF-α的合成起促进作用;（3）NF-κB在FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成TNF-α过程中起促进作用;（4）FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能部分通过以下级联反应实现:FKN/CX3CR1→→PI3K→→NF-κB→→TNF-α;（5）卡托普利可能通过降低FKN/CX3CR1诱导的单个核细胞中NF-κB的活性及减少TNF-α的合成发挥抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化作用。