急性心包炎的治疗探讨

急性心包炎的治疗探讨

急性心包炎的治疗探讨

李树森(黑龙江省巴彦县人民医院黑龙江巴彦151800)

【中图分类号】R542.1+1【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2008)19-0041-01

1病因

包括感染因素和非感染因素2大类。

1.1感染因素①一般细菌感染和结核菌感染前者常继发于败血症,后者常由肺结核蔓延而来;②病毒感染病毒直接波及心包,或因病毒感染出现的变态反应;③其他感染如立克次体、霉菌、寄生虫等,但较少见。

1.2肿瘤原发性心包间皮细胞瘤,或继发于其他部位肿瘤的心包转移。

1.3自身免疫性疾病风湿性疾病(包括系统性红斑狼疮、风湿热、皮肌炎、硬皮病等)以及心脏损伤后综合征。

1.4内分泌代谢性疾病尿毒症、甲状腺功能减退症等。

1.5其他邻近脏器病变,如急性心肌梗死心包受累及胸膜感染或肝脓疡破入心包等,外伤、射线、药物(如肼苯哒嗪)等。

2病理

根据病理变化,急性心包炎分为纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)2个阶段。前者为早期阶段,表现为心包脏层和壁层充血、肿胀,有纤维蛋白、白细胞、少许内皮细胞渗出,无明显液体渗出,此时心包内压不受影响(正常心包内压略低于大气压),心脏舒张无明显受限。后者心包内有较多液体渗出,多为浆液性纤维蛋白性,亦可呈血性、脓性、乳糜性、胆固醇性等,此时随着心包内液体增多,心包内压增高,心脏舒张受限,充盈减少,心搏量下降,血压下降,静脉压升高,形成急性心脏压塞的一系列表现;炎症可累及心外膜下心肌;数周或数月内液体吸收,部分形成纤维化,脏壁层心包粘连,形成缩窄性心包炎。

3临床表现

3.1症状

3.1.1胸痛出现于病变早期,尤其纤维蛋白渗出阶段,或纤维蛋白渗出为主的炎症,如特发性非特异性心包炎,而肿瘤性或结核性因渗液量大而较少出现。

3.1.2呼吸困难及其他由于胸痛致呼吸受限,或大量积液致肺组织受压,或肺淤血等均可引起呼吸困难。

3.2体征

3.2.1心包摩擦音为纤维蛋白渗出阶段的特异性征,呈抓刮样、粗糙的高频音,盖过心音,于胸骨左缘第三、四肋间最明显,坐位前倾、紧压听诊器胸件时更易听到,典型者呈3相性,即出现于心房收缩、心室收缩和舒张3个时相,但多呈双相性,即出现于心室收缩和舒张2个时相。可持续数小时、数天至数周。

3.2.2大量渗液体征①心界向两侧扩大,心尖搏动消失,或位于心浊音界左侧的内缘;②心率增快,心音遥远;③Rotch征胸骨右缘第3~6肋间诊呈实音;④Ewart征左肩胛角下叩诊呈浊音,语颤增强及管状呼吸音;⑤颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹水等。

3.2.3心脏压塞体征①静脉系统淤血颈静脉怒张、肝大伴压痛、下肢水肿;②心排出量减少收缩压下降,脉压变小,甚至休克;③奇脉吸气时脉搏明显变弱或消失,称为奇脉,是由于吸气时动脉压下降超过10mmHg以上,机制可能与吸气时右心室充盈压增加,室间隔左移,以及心包内压增加,从而限制了左心室充盈,同时肺血容量增加,进一步减少左心室充盈,心搏量下降;④Beck三联征迅速出现的急性心脏压塞,表现为血压突然下降或休克,颈静脉显著怒张,心音遥远等,称为Beck三联征,见于外伤或急性心肌梗死合并心定游离壁破裂。

4实验室和辅助检查

4.1X射线积液量大于250ml时,心影向两侧扩大,心脏各弓消失,呈烧瓶状,心脏搏动减弱,无肺淤血征象。

4.2心电图QRS波低电压及电交替现象;ST段抬高(除aVR导联外),弓背向下;T波倒置,出现于ST恢复至基线后,持续数周至数月,渐恢复正常。

4.3超声心动图对心包积液诊断最可靠。心包腔内出现典型液性暗区,心脏各室腔不大。根据液性暗区宽度,可粗略估计液体量。

4.4心包液及心包活检根据心包液性质,如为浆液纤维蛋白性、血性、脓性、乳糜性、胆固醇性等不同特点,协助病因诊断;少数病因不明而持续时间较长者,进行心包活检协助诊断。

4.5其他感染性者白细胞升高,结核性者血沉增快等。

5常见心包炎临床特点

5.1结核性心包炎是我国最常见的类型,常由纵隔、肺或胸膜结核蔓延而来,起病隐匿,可有结核中毒表现,如发热、盗汗、无力等;渗液量多为中等,呈浆液纤维蛋白性或血性;最易转变缩性心包炎,早期抗结核治疗的同时,加用糖皮质激素,对于防止心包缩窄有一定作用。

5.2急性非特异性心包炎可能为病毒感染或感染后的变态反应。胸痛最常见,较剧烈,心包摩擦音持续时间较长及明显,渗液量较少,为浆液纤维蛋白性,极少产生心脏压塞;可自愈,易复发,糖皮质激素有效。

标签:;  ;  ;  

急性心包炎的治疗探讨
下载Doc文档

猜你喜欢