尿毒症脑病大鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量变化及发病机制的探讨

论文摘要

目的:研究急性肾功能衰竭及并发脑病时大鼠脑组织中多巴胺、5-羟色胺含量变化,从而探讨尿毒症脑病的发病机制。 方法:成年健康Wister大鼠36只,随机分为两组:正常对照组（12只）、模型组（24只）。模型组大鼠给予顺铂10mg/kg连续两日腹腔注射,诱导急性肾功能衰竭,按设定的分组标准据其临床表现再将模型组大鼠分为尿毒症组和尿毒症脑病组。高效液相—电化学检测法分别检测上述三组大鼠大脑额叶皮质内多巴胺、5-羟色胺两种单胺类神经递质的含量;自动生化分析仪检测三组大鼠的血肌酐值。 结果:尿毒症组、尿毒症脑病组血肌酐值（205.67±27.69μmol/l,304.50±66.17μmol/l）明显高于正常对照组（97.00±27.441μmol/l）,差别有统计学意义（p<0.05）;尿毒症脑病组血肌酐值明显高于尿毒症组,差别有统计学意义（p<0.05）。尿毒症组大鼠脑组织中多巴胺含量（0.74±0.10μg/g）、5-羟色胺含量（0.36±0.11μg/g）低于正常组（0.78±0.11μg/g,0.38±0.11μg/g）,差别没有统计学意义（p>0.05）;尿毒症脑病组多巴胺含量（0.65±0.09μg/g）、5-羟色胺含量（0.24±0.09μg/g）低于正常组,差别有统计学意义（p<0.05）;尿毒症脑病组多巴胺、5-羟色胺含量低于尿毒症组,差别有统计学意义（p<0.05）。尿毒症脑病组多巴胺、5-羟色胺含量与血肌酐值无线性相关（r=-0.347;-0.277,p>0.05）。 结论:顺铂10mg/kg连续两日腹腔注射可以成功造成大鼠急性肾功能衰竭动物模型。急性肾功能衰竭无神经系统并发症时脑组织中多巴胺、5-羟色胺含量无变化,并发神经系统症状时含量降低,因此多巴胺、5-羟色胺可能参与了尿毒症脑病的发生。急性肾功能衰竭时血肌酐值越高,越容易并发神经系统症状。急性肾功能衰竭并发脑病时,并非血肌酐值越高,脑组织中多巴胺、5-羟色胺含量越低,二者无线性相关性。

论文目录

• 论文：尿毒症脑病大鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量变化及发病机制的探讨
• 引言
• 第一章 材料和方法
• 1.1 实验动物
• 1.2 模型制备
• 1.3 标本采集和处理
• 1.4 主要实验仪器
• 1.5 主要实验试剂
• 1.6 脑组织多巴胺、5-羟色胺浓度检测
• 1.7 血肌酐的检测
• 1.8 统计学处理
• 第二章 结果
• 2.1 血清中肌酐含量
• 2.2 脑组织内多巴胺含量
• 2.3 脑组织内5-羟色胺含量
• 2.4 各实验组血肌酐、脑组织多巴胺和5-羟色胺含量的比较
• 2.5 大鼠脑组织内多巴胺、5-羟色胺含量与血肌酐值相关性
• 第三章 讨论
• 第四章 结论
• 第五章 参考文献
• 综述：尿毒症脑病与神经递质
• 正文
• 参考文献
• 致谢
• 学位论文独创性声明、学位论文知识产权权属声明