论文摘要
目的检测单核/巨噬细胞表面受体表达量,探讨肝癌自发性破裂的机理,以便通过直接检测外周血来筛查肿瘤有破裂倾向的患者,为临床治疗和预测肿瘤的破裂提供有效的理论根据和治疗方法。方法本试验采用随机分组对照的前瞻性试验方法,分别收集肝癌自发性破裂组及非破裂组标本各9例,术前抽取患者外周血,术中收集同一患者无出血坏死的癌及癌旁组织;收集标本进行下列检测:用流式细胞仪定量检测外周血单核细胞表面受体CD11b、CD16、CD18、CD32的表达量及肝内巨噬细胞表面受体CD11b、CD16、CD18、CD32的表达量,以便了解患者体内单核细胞与巨噬细胞表面受体表达的相关性以及巨噬细胞吞噬免疫复合物的能力,同时用免疫组化法检测肝内巨噬细胞在肝内位置与分布情况。结果流式细胞仪检测结果显示:①破裂组患者外周血单核细胞表面受体CD11b、CD16、CD18、CD32表达量明显低于非破裂组,分别为:[12.73（11.19,13.98）vs 17.91（16.11,19.21,）,Z=-1.911,P=0.001];[8.33（7.07,8.54）vs 12.23（10.61,12.99）,Z=-1.876,P=0.026]:[9.10（8.04,10.42）vs 14.93（12.47,16.01）,Z=-2.296,P=0.020];[9.26（7.62,10.03）vs 10.79（9.79,11.37）,Z=-1.997,P=0.045]②破裂组患者癌组织巨噬细胞表面受体CD11b,CD16,CD18,CD32的表达量明显低于非破裂组,分别为:[8.46（7.52,9.02）vs 11.66（9.55,12.05）,Z=-1.993,P=0.076];[2.79（2.27,2.94）vs 3.85（3.03,5.02）,Z=-3.151,P=0.039];[6.03（5.10,6.27）vs 9.48（8.18,9.72）,Z=-2.353,P=0.001];[3.22（2.23,3.72）vs 6.56（5.09,7.67）,Z=-1.291,P=0.001].③破裂组患者癌旁组织巨噬细胞表面受体CD11b、CD16、CD18、CD32的表达量明显低于非破裂组癌旁组织,分别为:[10.79（9.63,3.38）vs 15.88（14.12,17.13）,Z=-1.616,P=0.001];[5.44（4.87,5.84）vs 11.19（9.64,11.93）,Z=-3.624,P=0.001];[6.03（5.10,6.27）vs 13.90（11.50,14.42）,Z=-2.205,P=0.018];[5.73（5.11,6.60）vs 9.70（8.57,10.20）,Z=-1.291,P=0.085].④破裂组患者单核/巨噬细胞表面受体CD11b、CD16、CD18、CD32表达量均低于非破裂组,且与患者的年龄、性别、AFP、HBsAg、肝硬化、门静脉浸润、肿瘤大小等无关（P＞0.05）。⑤破裂组单核细胞和巨噬细胞表面受体CD11b、CD16、CD18、CD32表达量呈正相关（0＜r＜1,P＜0.05）。⑥免疫组化结果显示肝癌破裂组和非破裂组的巨噬细胞存在肝血窦除,为棕黄色,连续性或灶性颗粒性分布。结论单核细胞在进入肝脏成为巨噬细胞之前其吞噬功能已受损,肝内巨噬细胞吞噬功能下降造成免疫复合物清除缓慢、血中堆积,进而沉积于血管壁,导致血管壁受损、血管脆性增加,在稍受外力的情况下极易破裂出血,并可能与肝癌的破裂有关。
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