论文摘要
目的研究姜黄素对溃疡性结肠炎TLR4/NF-KB信号通路的抑制作用及对细胞因子IL-23表达的调控,进一步探讨姜黄素对炎症性肠病的抗炎作用机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、姜黄素组（C组）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（D组）,每组均为20只。B、C、D组大鼠分别以100mg/kg体重TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型。A组予相同剂量的0.9%氯化钠溶液灌肠；A、B组每日予相同剂量的0.9%氯化钠溶液灌胃；C组自造模第2天起每日予100mg/Kg姜黄素溶液灌胃；D组大鼠于造模第2天每日予100mg/kg的SASP溶液灌胃。造模第8天采集大鼠结肠标本备检。评价各组大鼠的体质量变化；光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理改变并进行病理学评分,评价各组大鼠的疾病活动指数（DAI）、肠黏膜损伤指数及组织学损伤情况（HS）；免疫组化法测定髓过氧化物酶（myeloper-oxidase MPO）水平；采用逆转录-聚合酶连反应（RT-PCR）测定肠粘膜组织TLR4、NF-κB及IL-23mRNA水平；Western blot测定肠组织的TLR4、NF-κB及IL-23蛋白表达水平。结果跟模型组比较,姜黄素组DAI、HS、MPO评分及NF-κB、IL-23蛋白和mRNA的表达均有明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。姜黄素组TLR-4的蛋白表达有明显降低（P<0.05）,TLR-4mRNA在各组大鼠之间表达均无明显差异性（P>0.05）。姜黄素组禾（?）SASP组TLR4、NF-κB及IL-23各mRNA和蛋白表达水平均无明显差异性（P>0.05）。实验结果还显示姜黄素较SASP起效快,于治疗第3天DAI下降较SASP组明显（P<0.05）。结论姜黄素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路显著抑制IL-23的表达,对实验性大鼠结肠炎有明显的抑制作用,且效果优于SASP。
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