PcDNA3.1/hVEGF165的构建及其在原代培养小鼠心肌细胞中的表达

论文摘要

背景 冠心病是中老年人的一种常见病,在欧美国家已是第一位的致死原因,在我国,随着人民生活水平的提高,冠心病的发病率也呈上升趋势,严重威胁人类的健康。临床上冠心病的治疗还远未达到令人满意的效果,由于相当一部分冠心病不适宜冠状动脉搭桥术、血管内成形术及心肌内激光打孔等治疗,例如广泛冠状动脉弥漫性狭窄病变,以及术后高达25%～50%的再狭窄率目前尚无解决办法。近年来,随着基因重组技术的发展,一种从分子水平治疗缺血性心脏病的新方法即分子搭桥术逐渐受到了人们的重视。所谓“分子搭桥术”又称“血管新生疗法”是指通过应用血管生长因子或其基因,促进缺血周围组织的血管新生和侧枝血管形成,使缺血得到改善的一种治疗方法。常被用于心肌和肢体的缺血坏死的治疗研究。这类因子主要包括:血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子和促血管生成素。其中,血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性最强的有丝分裂原。VEGF的生物学功能有(1)促进血管生成和血管发生,即具有有丝分裂原活性,可以改变细胞外基质促进血管新生作用。(2)增加血管通透性。(3)能够维持血管正常状态及完整性功能。 另外,还有心脏缺血区的细胞移植,也可促进血管新生。在心肌损伤的情况下,如心肌梗塞后,坏死的心肌细胞往往被成纤维细胞所替代而成为瘢痕组织,通过在病损的心肌处直接诱导心肌细胞的增殖来提高心功能可能是一种最直接的治疗方式,但因成年哺乳动物的心肌内没有干细胞,因而心肌组织缺乏增殖和再生能力,故在目前此法还是不可行的。随着心肌组织工程学的发展,通过细胞体内移植的方法而进行的细胞心肌成形术,为病损的心肌提供了修复的可能性。此类细胞包括骨骼肌成肌细胞、平滑肌细胞、心肌细胞和干细胞。移植后可修复缺血损伤处的疤痕从而改善心功能。 目的 本实验从基因水平构建真核表达质粒pcDNA3.1/hVEGF165,和原代培养小鼠心肌细胞,以及pcDNA3.1/hVEGF165在心肌细胞中的表达,旨在为冠心病

论文目录

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• 正文
• 1.前言
• 2.材料与方法
• 3.结果
• 4.讨论
• 5.结论
• 参考文献
• 个人简历
• 致谢
• 综述及参考文献