导读:本文包含了高浓度葡萄糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:热休克蛋白70,神经细胞,低氧
高浓度葡萄糖论文文献综述
崔钧贺,谢亚彬,许文强,刘晓蕾,邹明新[1]（2019）在《高浓度葡萄糖上调Hsp70表达促进神经细胞低氧耐受》一文中研究指出目的:研究高浓度葡萄糖促进神经细胞低氧耐受的机制。方法:在小鼠海马神经元细胞系(HT22细胞)低氧模型中加入不同浓度的葡萄糖,使用MTS检测神经细胞活力,Western Blot检测Hsp70和P53蛋白表达水平。结果:加入20 mmol/L和30 mmol/L的葡萄糖可以明显提升低氧状态下HT22细胞的细胞活力,同时Hsp70蛋白表达上调,P53蛋白表达下调(P<0.05)。结论:高浓度的葡萄糖可以促进HT22细胞的低氧耐受,其保护机制可能是高浓度葡萄糖引起Hsp70表达上调从而抑制P53表达。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2019年08期）
吴宁,康乐,革军,权冬,陈臣[2]（2018）在《淫羊藿甙对高浓度葡萄糖抑制MC3T3-E1细胞成骨分化的保护作用》一文中研究指出为了探讨淫羊藿甙对高浓度葡萄糖抑制MC3T3-E1细胞成骨分化是否具有保护左右,采用含10 mmol/Lβ-磷酸甘油、50 mg/L维生素C以及10~(-8)mol/L地塞米松的α-MEM培养基诱导MC3T3-E1细胞成骨分化。根据培养基葡糖糖含量不同分别设置对照组(5. 5 mol/L葡萄糖)、高糖组(22 mol/L葡萄糖)和药物干预组(22 mol/L葡萄糖)。药物干预组各组细胞换液时分别加入0. 1μmol/L、1. 0μmol/L和10μmol/L的淫羊藿甙。通过茜素红染色、钙含量检测方法检测诱导培养25 d后细胞外钙含量,使用Real time PCR检测诱导培养7 d后成骨标志分子表达,观察各组MC3T3-E1细胞的成骨分化情况。使用活性氧检测试剂盒检测诱导培养7 d后的各组MC3T3-E1细胞内自由氧(reactive oxygen species,ROS)生成水平。结果表明:22mmol/L葡萄糖组细胞钙含量最低,成骨标志分子ALP、Osteorix及Runx2表达降低,细胞内自由氧生成水平升高,MC3T3-E1细胞成骨分化受到抑制。使用不同浓度淫羊藿甙干预后,细胞钙含量升高,成骨标志分子ALP、Osteorix及Runx2表达升高,细胞内自由氧生成水平降低,MC3T3-E1细胞成骨分化抑制作用呈现浓度依赖性的减弱。可见淫羊藿甙能够通过降低细胞内自由氧水平,减弱高浓度葡萄糖对成骨细胞分化的抑制作用。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2018年33期）
王琼,王丽媛,张莉,倪玲芬[3]（2018）在《高浓度葡萄糖溶液对人结肠癌上皮Caco-2细胞胆固醇吸收的影响》一文中研究指出目的观察高浓度葡萄糖溶液对人结肠癌上皮Caco-2细胞胆固醇吸收的影响。方法 Caco-2细胞培养基选择含有15%胎牛血清的DMEM培养基,37℃、5%CO2条件下进行培养,采用CCK-8检测细胞增殖,酶标仪检测450nm波长的吸光度(OD)值计算细胞增殖率,确定葡萄糖溶液对Caco-2细胞的半数抑制浓度。将Caco-2细胞分为胆固醇组、胆固醇+依折麦布组、空白组,检测Caco-2细胞胆固醇吸收量。采用WB检测ABCG8、ABCG5、NPC1L1、SR-BI蛋白表达水平。结果 CCK-8检测结果显示,在不同葡萄糖溶液浓度下,Caco-2细胞增殖差异有统计学意义(P<0.05)。在5.0、25.0、50.0mmol/L的葡萄糖溶液中,胆固醇组Caco-2细胞胆固醇吸收量均明显高于胆固醇+依折麦布组,且差异均有统计学意义(P<0.05),但其差异随葡萄糖溶液浓度增加而减少。WB检测结果显示,高浓度葡萄糖溶液对Caco-2细胞胆固醇转运基因ABCG8、ABCG5、SR-BI的表达无明显影响,但是对NPC1L1蛋白表达影响明显,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖溶液可能通过增加Caco-2细胞中NPC1L1蛋白的表达起促进胆固醇重新吸收的作用,这可能是导致糖尿病患者合并胆石症概率增加的重要因素。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2018年12期）
徐民民,王浩,竺平,谷云飞,陈邑岐[4]（2018）在《拆除引流挂线后局部注射高浓度葡萄糖对克罗恩病肛瘘的疗效初探》一文中研究指出目的探索引流挂线+英夫利昔单抗(IFX)+高糖局部注射治疗克罗恩病(CD)肛瘘的效果。方法前瞻性收集江苏省中医院肛肠科于2015年8月至2017年7月期间收住入院的30例CD肛瘘患者,分为试验组12例和对照组18例,试验组患者接受拆除引流挂线+IFX+高糖局部注射治疗,对照组患者仅接受拆除引流挂线+IFX治疗。于治疗前,以及IFX治疗第6、14、22和30周为观察时间点,检测2组患者的实验室指标,并评估BMI、克罗恩病活动指数评分(CDAI)、肛周克罗恩病活动指数评分(PDAI)及临床疗效。结果重复测量资料的方差分析结果表明,各实验室指标[包括白细胞(WBC)计数、C反应蛋白(CRP)水平、红细胞沉降率(ESR)、血小板(PLT)计数及血红蛋白(Hb)水平]、BMI、CDAI及PDAI的组间效应和组别及时点的交互效应均无统计学意义(P>0.05),但时点效应均有统计学意义(P<0.05)。不管是在试验组还是在对照组,相比于治疗前,第6周的WBC计数、CRP水平、ESR、PLT计数、CDAI及PDAI均降低,之后几个时点变化不大;而Hb水平和BMI的变化趋势则相反,在第6周时增高,之后维持在一定水平。IFX治疗第14、22及30周时,2组患者的临床疗效比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论拆除引流挂线的同时局部注射高糖治疗CD肛瘘的效果不明显,有待进一步验证。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2018年06期）
段青可[5]（2018）在《高浓度葡萄糖对胰腺癌细胞MICA/B的影响及机制研究》一文中研究指出目的:糖尿病与胰腺癌具有十分密切的关系,伴有糖尿病的胰腺癌患者的死亡率明显高于不伴有糖尿病患者的死亡率,然而其中的作用机制尚不十分清楚。本论文通过研究自然杀伤细胞(NK-92细胞)对高浓度葡萄糖处理后的胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990杀伤力的变化,同时研究高浓度葡萄糖对Bmi1、MICA/B、GATA2蛋白的影响,进而探讨高浓度葡萄糖抑制胰腺癌细胞表面MICA/B蛋白的表达、抑制NK细胞对其杀伤效应的机制。方法:将胰腺癌细胞系用高浓度葡萄糖处理后,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验,来检测NK-92细胞对其杀伤能力的变化;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR),蛋白免疫印迹(Western-Blot),流式细胞术(Flow Cytometry)来检测高浓度葡萄糖处理胰腺癌细胞后MICA/B的表达变化情况;采用qRT-PCR,Western-Blot,免疫荧光等技术来检测高浓度葡萄糖处理胰腺癌细胞后Bmi1的表达情况;通过Bmi1过表达质粒转染技术,进一步验证Bmi1在高浓度葡萄糖抑制MICA/B表达中的作用;利用GATA2 SiRNA技术,验证GATA2在Bmi1抑制MICA/B表达中的作用。结果:高浓度葡萄糖处理胰腺癌细胞后,细胞表面MICA/B的表达降低,NK-92细胞对其杀伤能力降低;高浓度葡萄糖促进Bmi1的表达,同时,Bmi1的过表达可以抑制MICA/B的表达,降低NK-92细胞的杀伤效应,促进GATA2的表达。GATA2沉默后促进胰腺癌细胞MICA/B的表达。结论:高浓度葡萄糖处理胰腺癌细胞后,通过降低细胞MICA/B的表达水平,从而逃避NK-92细胞的免疫杀伤作用,同时Bmi1、GATA2蛋白在高糖诱导的胰腺癌细胞逃避NK-92细胞介导的免疫杀伤中发挥重要的作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
张婷婷,何金汗,刘梅芳,徐国恒,郭晓蕙[6]（2018）在《二甲双胍抑制高浓度葡萄糖刺激的脂肪分解及机制》一文中研究指出目的研究二甲双胍抑制高浓度葡萄糖刺激的脂肪分解及其机制。方法以SD大鼠附睾原代脂肪细胞为研究对象,分为对照A组、对照B组、实验A组和实验B组,每组3个平行管。对照A组予以5 mmol·L~(-1)葡萄糖,对照B组予以25 mmol·L~(-1)葡萄糖,实验A组予以5 mmol·L~(-1)葡萄糖+500μmol·L~(-1)二甲双胍,实验B组予以25 mmol·L~(-1)葡萄糖+500μmol·L~(-1)二甲双胍。细胞孵育24 h后,测定培养基中甘油释放量作为评价脂肪分解的指标,用酶化学法测定脂肪分解酶活性,用Western Blot法检测脂滴包被蛋白表达及其磷酸化水平、脂肪组织叁酰甘油水解酶(ATGL)蛋白表达。结果对照B组和实验B组的甘油释放量分别为(1.61±0.08)和(0.50±0.06)μmol·m L~(-1)packed cell volume,实验B组与对照B组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.001)。这种抑制效应从孵育16 h开始明显并持续到24 h。对照B组和实验B组的脂肪分解酶活性分别为(344.28±65.98)和(200.44±64.25)μmol glycerol·mg protein~(-1)·h~(-1),2组比较,实验B组降低41.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照B组相比,实验B组脂滴包被蛋白磷酸化减少,差异有统计学意义(P<0.01),但2组的ATGL蛋白水平与对照A组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论二甲双胍通过抑制脂滴包被蛋白磷酸化和脂肪分解酶活性,从而减少高浓度葡萄糖刺激的脂肪分解,这种效应可以减少糖尿病高血糖状态下游离脂肪酸从脂肪组织向血浆释放,进而减轻胰岛素抵抗。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年05期）
周源,肖春霞,濮鸣亮[7]（2017）在《高浓度葡萄糖对C57小鼠视网膜神经节细胞的视觉反应特性的影响——一项离体生理研究》一文中研究指出本研究旨在观察视网膜神经节细胞在高浓度葡萄糖下的视觉反应特性.实验中,视杯平铺于记录腔,Ames缓冲液灌流,单细胞外记录小鼠(Mus musculus)视网膜神经节细胞.实验结果表明,高糖条件下,ON神经节细胞的平均感受野大小(34.1±2.9,n=14)明显小于OFF神经节细胞的(49.3±0.3,n=12)(P<0.0001).高渗条件下,可以观察到类似的模式,即ON神经节细胞的平均感受野大小小于OFF的(P<0.0001).ON神经节细胞的平均亮度阈值在高糖(P<0.0001)或者高渗(P<0.0002)条件下明显升高.OFF神经节细胞的平均亮度阈值在相同条件下(高糖:P<0.01;高渗:P<0.0002)也有升高.在高渗条件下,ON神经节细胞的平均对比增益明显低于OFF神经节细胞的(P<0.015).而在高糖条件下,ON神经节细胞的平均增益明显高于OFF神经节细胞的(P<0.0001).这些结果表明,高糖可缩小神经节细胞的感受野,降低亮度敏感度,减弱对比增益.高糖对ON和OFF神经节细胞的影响可能是通过不同的机制进行的.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2017年11期）
翟晓雅,冯乔,韦日明,陈叶,胡婷婷[8]（2017）在《高浓度葡萄糖条件下肾小球系膜细胞内源性烟酰胺磷酸核糖转移酶对波形蛋白表达的调控作用》一文中研究指出目的:探讨高浓度葡萄糖条件下肾小球系膜细胞过度表达的内源性烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)对波形蛋白(Vimentin)表达的调控作用,阐明糖尿病并发肾脏炎症纤维化的形成机制。方法:取患严重自发性糖尿病的C57/BL6小鼠肾脏,以野生型C57/L86小鼠作为对照组,行病理切片和组织荧光染色,应用免疫共聚焦方法检测肾小球系膜细胞中内源性Nampt和Vimentin表达及定位;肾小球膜HBZY-1细胞随机分为4组,即0.56mmol·L~(-1)低浓度葡萄糖(LG)对照组、200mmol·L~(-1)高浓度葡萄糖(HG)处理组、HG+FK866组和HG+NMN组;高浓度葡萄糖干预5d后,分别施加FK866(10μmol·L~(-1))和NMN(1 mmol·L~(-1))作用24h后,通过免疫荧光和免疫印迹法检测细胞内源性Nampt、Vimentin、核因子κB p65(NF-κBp65)和依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的组蛋白去乙酰化酶1(Sirt1)表达水平;应用RT-PCR和免疫印迹等方法检测细胞Nampt和Vimentin表达水平。结果:与野生型C57/BL6小鼠组比较,严重糖尿病组小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞内Vimentin表达水平随内源性Nampt表达水平升高而增加(P<0.01);与0.56mmol·L~(-1)低浓度葡萄糖对照组比较,高浓度葡萄糖冲击细胞Nampt、NF-κBp65和Vimentin表达水平明显升高(P<0.01),Sirt1表达水平明显降低(P<0.01)。HG+FK866和HG+NMN组肾小球系膜细胞中Nampt、Vimentin和NF-κBp65表达水平均较对照组明显降低(P<0.01)。结论:高浓度葡萄糖冲击条件下肾小球系膜细胞过度表达的内源性Nampt能够通过NF-κBp65和Sirt1信号通路促进Vimentin表达。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2017年05期）
孙蓉,尚粉青[9]（2017）在《替米沙坦对高浓度葡萄糖引起的内皮细胞间质化的影响》一文中研究指出目的探讨替米沙坦对高浓度葡萄糖引起的内皮细胞间质化的影响。方法采用体外分离培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为细胞模型,通过高浓度葡萄糖(30 mmol/L)诱导内皮细胞间质化,TGF-β抑制剂SB-431542或替米沙坦预处理内皮细胞6 h,然后用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)孵育脐静脉内皮细胞48 h。RT-PCR和Western blot观察CD31、VE-cadherin、α-SMA和Vimentin表达变化。应用糖尿病小鼠模型验证上述指标的变化。结果高浓度葡萄糖可以促进内皮细胞TGF-β的表达,而替米沙坦可抑制高浓度葡萄糖引起的TGF-β表达增加;高浓度葡萄糖可以降低内皮细胞CD31、VE-cadherin的表达,增加α-SMA及Vimentin的表达。TGF-β抑制剂SB-431542及替米沙坦可以显着逆转高浓度葡萄糖对内皮细胞间质化的影响。结论替米沙坦可以降低TGF-β的表达,抑制高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞间质化。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2017年07期）
何小龙,钟珍教,何笑云,朱海琴,徐方明[10]（2017）在《高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖及β-catenin表达的影响》一文中研究指出目的探讨高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用含10%FBS的DMEM培养液体外培养膀胱癌T24细胞,将细胞分为5组:空白组(5.5 mmol/L葡萄糖)、对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(10、20、30 mmol/L葡萄糖)。采用MTT法及克隆形成实验检测高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖的影响;通过实时定量PCR检测膀胱癌T24细胞β-catenin mR NA的表达水平;通过Western blot法检测高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞β-catenin蛋白表达的影响。结果 MTT法及克隆形成实验结果显示,高浓度葡萄糖显着促进膀胱癌T24细胞的增殖(P<0.01);Western blot检测结果显示,高浓度葡萄糖促进T24细胞β-catenin蛋白的表达。实时定量PCR检测结果显示,高浓度葡萄糖促进T24细胞β-catenin mR NA的表达。结论高浓度葡萄糖明显促进膀胱癌T24细胞的增殖,并促进T24细胞β-catenin蛋白和其mRNA的表达,该作用机制可能与β-catenin表达上调有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2017年06期）
高浓度葡萄糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探讨淫羊藿甙对高浓度葡萄糖抑制MC3T3-E1细胞成骨分化是否具有保护左右,采用含10 mmol/Lβ-磷酸甘油、50 mg/L维生素C以及10~(-8)mol/L地塞米松的α-MEM培养基诱导MC3T3-E1细胞成骨分化。根据培养基葡糖糖含量不同分别设置对照组(5. 5 mol/L葡萄糖)、高糖组(22 mol/L葡萄糖)和药物干预组(22 mol/L葡萄糖)。药物干预组各组细胞换液时分别加入0. 1μmol/L、1. 0μmol/L和10μmol/L的淫羊藿甙。通过茜素红染色、钙含量检测方法检测诱导培养25 d后细胞外钙含量,使用Real time PCR检测诱导培养7 d后成骨标志分子表达,观察各组MC3T3-E1细胞的成骨分化情况。使用活性氧检测试剂盒检测诱导培养7 d后的各组MC3T3-E1细胞内自由氧(reactive oxygen species,ROS)生成水平。结果表明:22mmol/L葡萄糖组细胞钙含量最低,成骨标志分子ALP、Osteorix及Runx2表达降低,细胞内自由氧生成水平升高,MC3T3-E1细胞成骨分化受到抑制。使用不同浓度淫羊藿甙干预后,细胞钙含量升高,成骨标志分子ALP、Osteorix及Runx2表达升高,细胞内自由氧生成水平降低,MC3T3-E1细胞成骨分化抑制作用呈现浓度依赖性的减弱。可见淫羊藿甙能够通过降低细胞内自由氧水平,减弱高浓度葡萄糖对成骨细胞分化的抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高浓度葡萄糖论文参考文献
[1].崔钧贺,谢亚彬,许文强,刘晓蕾,邹明新.高浓度葡萄糖上调Hsp70表达促进神经细胞低氧耐受[J].包头医学院学报.2019
[2].吴宁,康乐,革军,权冬,陈臣.淫羊藿甙对高浓度葡萄糖抑制MC3T3-E1细胞成骨分化的保护作用[J].科学技术与工程.2018
[3].王琼,王丽媛,张莉,倪玲芬.高浓度葡萄糖溶液对人结肠癌上皮Caco-2细胞胆固醇吸收的影响[J].检验医学与临床.2018
[4].徐民民,王浩,竺平,谷云飞,陈邑岐.拆除引流挂线后局部注射高浓度葡萄糖对克罗恩病肛瘘的疗效初探[J].中国普外基础与临床杂志.2018
[5].段青可.高浓度葡萄糖对胰腺癌细胞MICA/B的影响及机制研究[D].华中科技大学.2018
[6].张婷婷,何金汗,刘梅芳,徐国恒,郭晓蕙.二甲双胍抑制高浓度葡萄糖刺激的脂肪分解及机制[J].中国临床药理学杂志.2018
[7].周源,肖春霞,濮鸣亮.高浓度葡萄糖对C57小鼠视网膜神经节细胞的视觉反应特性的影响——一项离体生理研究[J].中国科学:生命科学.2017
[8].翟晓雅,冯乔,韦日明,陈叶,胡婷婷.高浓度葡萄糖条件下肾小球系膜细胞内源性烟酰胺磷酸核糖转移酶对波形蛋白表达的调控作用[J].吉林大学学报(医学版).2017
[9].孙蓉,尚粉青.替米沙坦对高浓度葡萄糖引起的内皮细胞间质化的影响[J].实用药物与临床.2017
[10].何小龙,钟珍教,何笑云,朱海琴,徐方明.高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖及β-catenin表达的影响[J].安徽医科大学学报.2017