导读:本文包含了云南个旧肺鳞癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:云南元宝枫黄酮,YTMLC细胞,肺癌,p53
云南个旧肺鳞癌细胞株论文文献综述
李丽华[1]（2010）在《云南元宝枫黄酮诱导个旧肺鳞癌细胞YTMLC凋亡的实验研究》一文中研究指出目的：研究云南元宝枫黄酮对个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)凋亡诱导作用及对凋亡相关基因p53、p21、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响,探讨云南元宝枫黄酮抑瘤的作用机制,为进一步开发应用云南元宝枫黄酮提供实验基础。方法：1、采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同时间和不同浓度的云南元宝枫黄酮对YTMLC细胞的生长抑制作用,确定半数抑制浓度(IC_(50))；2、通过倒置显微镜、荧光显微镜、透射电镜从细胞水平直接观察元宝枫黄酮作用后,YTMLC细胞的形态变化。应用流式细胞术检测元宝枫黄酮诱导后YTMLC细胞周期及其凋亡的状况；应用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA片段化情况。3、半定量RT-PCR检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞p53、p21、Bcl-2、Bax和Caspase-3基因表达的影响；4、Western-blot检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞p53、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：1、云南元宝枫黄酮可以抑制肺癌细胞株YTMLC的增殖,其抑制作用呈时间和浓度依赖关系,作用24、48、72小时后,IC_(50)值分别为151.24±13.16ug／ml、108.53±8.22ug／ml、70.21±9.62 ug／ml；2.经100ug／ml云南元宝枫黄酮诱导48小时,肺鳞癌YTMLC细胞在荧光显微镜和透射电镜下可见凋亡的形态学改变,核酸凝胶电泳检测：可见DNA片断化改变的“梯形”条带。流式细胞术检测结果显示元宝枫黄酮既可以诱导YTMLC细胞凋亡,也可以引起YTMLC细胞坏死。3、半定量RT-PCR结果显示：100ug／ml云南元宝枫黄酮诱导个旧肺鳞癌YTMLC细胞24、48、72小时后,凋亡相关基因p53、p21、Bax、Caspase-3的相对表达量逐渐增加,而Bcl-2基因的相对表达量逐渐减少,呈时间相关性。经元宝枫黄酮诱导48、72小时的实验组与未加药的对照组比较,p53、p21、Bax、Caspase-3基因相对表达量增加明显,而Bcl-2基因的相对表达量差异有统计学意义p<0.01。4.Western-blot结果显示：经元宝枫黄酮作用24h后,YTMLC细胞p53、Bcl-2蛋白相对表达量无明显变化；元宝枫黄酮作用48h、72h,YTMLC细胞p53、蛋白相对表达量增加,而Bcl-2相对表达量减少。结论：1、云南元宝枫黄酮在体外可抑制个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)生长。2、云南元宝枫黄酮可诱导个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)凋亡,其机制可能与其能上调凋亡基因p53、p21、Bax和Caspase-3的表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。3、云南元宝枫黄酮可能促进个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)凋亡相关蛋白p53的表达,抑制凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。(本文来源于《昆明医学院》期刊2010-05-01）
周毅[2]（2010）在《尖脉冲对云南个旧锡矿工肺鳞癌细胞YTMLC杀伤效应研究》一文中研究指出[目的]根据机体肿瘤细胞与正常人淋巴细胞对尖脉冲的共振响应频率不同,合理选择不同尖脉冲参数使肿瘤细胞膜发生不可逆电穿孔致其死亡同时,尽可能避免损害正常人淋巴细胞。从而拟定最佳的尖脉冲数据方案并观察比较杀伤后肿瘤细胞及正常人淋巴细胞的形态、细胞周期、侵袭力,及尖脉冲杀伤体内移植瘤模型初步探索,为探讨其肿瘤杀伤现象的相关机理提供实验室数据,并为尖脉冲应用于临床肿瘤治疗奠定理论基础。[方法]选取本实验中心保存的云南个旧锡矿工肺鳞癌细胞株(YTMLC)及正常人淋巴细胞(LY)为实验对象,改变不同参数(频率、时间、电压)尖脉冲分别作用于YTMLC及LY,MTT法和荧光染色计数法共同测定YTMLC及LY杀伤率,获取最佳杀伤参数以最大程度杀伤YTMLC同时,尽量避免LY受到损害；建立模拟YTMLC和LY体外共同生长环境,选取最佳参数杀伤YTMLC,透射电镜观察分析YTMLC及周围LY超微结构变化,流式细胞仪分别检测YTMLC及周围LY细胞周期,构建侵袭小室,观察YTMLC侵袭力变化；建立小鼠体内YTMLC移植瘤模型,分别在肿瘤病灶或全身施加尖脉冲,评估小鼠生存状态及观察瘤体形态变化,病理学方法进一步确认杀伤后细胞组织结构改变。[结果]1、不同参数尖脉冲作用于YTMLC及LY,以MTT法及荧光染色计数法共同检测不同样本杀伤率,当频率120Hz、电压2lkV及作用时间80s时,YTMLC与LY杀伤率差值最大,即为该实验最佳杀伤参数；2、该最佳参数尖脉冲作用于模拟YTMLC和LY体外共同生长环境,透射电镜观察YTMLC不可逆性电穿孔效应明显,而周围LY未见明显不可逆性电穿孔现象；流式分析YTMLC呈现S期阻滞,细胞增殖明显抑制,G2/M期细胞消失,而LY细胞周期无明显变化。3、该最佳参数尖脉冲作用于YTMLC后,侵袭及转移能力显着降低；4、构建小鼠移植瘤模型,该最佳参数尖脉冲局部或全身作用,抑瘤效应明显(肿瘤体积缩小,癌巢坏死),小鼠生存状态无明显影响。[结论]当尖脉冲参数为频率120Hz、电压21kV及作用时间80s,能最大程度杀伤YTMLC同时,尽可能避免LY受到损害,具有较大临床意义。该参数尖脉冲体外作用于模拟YTMLC及LY体外共同生长环境,YTMLC不可逆性电穿孔效应明显,细胞增殖抑制,G2/M期细胞消失,且侵袭及转移能力显着降低,而LY未见明显不可逆性电穿孔效应,细胞增殖正常。该参数尖脉冲作用于小鼠移植瘤模型,抑瘤效应明显,且小鼠生存状态无明显影响。(本文来源于《昆明医学院》期刊2010-05-01）
李丽华,王熙才,邱宗海,李新,刘馨[3]（2010）在《云南元宝枫黄酮诱导个旧肺鳞癌细胞YTMLC凋亡的实验研究》一文中研究指出目的研究云南元宝枫黄酮对个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)凋亡诱导作用及相关基因表达的影响,为开发应用元宝枫黄酮提供实验依据。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞的生长抑制作用,流式细胞术TUNEL法检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞凋亡的影响,RT-PCR检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞p53、p21、bcl-2、bax和caspase-3基因表达的影响。结果元宝枫黄酮作用YTMLC细胞48h后,IC50为(108.53±8.22)mg/L。流式细胞术显示元宝枫黄酮既可以诱导YTMLC细胞凋亡,也可以引起YTMLC细胞坏死。元宝枫黄酮对p53、p21、bax和caspase-3的基因表达均有明显上调作用;对bcl-2基因表达有下调作用。结论云南元宝枫黄酮可以抑制个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)体外生长,引起肿瘤细胞坏死,诱导肿瘤细胞凋亡,其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制是通过上调p53、p21、bax和caspase-3基因的表达,下调bcl-2基因表达。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2010年04期）
李新,王熙才[4]（2009）在《云南元宝枫黄酮体外诱导个旧肺鳞癌细胞株YTMLC凋亡的形态学研究》一文中研究指出目的观察云南元宝枫黄酮体外诱导个旧肺鳞癌YTMLC细胞凋亡后形态学改变。方法将100 mg/L云南元宝枫黄酮作用于个旧肺鳞癌YTMLC细胞及正常胎肺KMB-17细胞,将每种细胞按1×107/mL浓度接种于8块6孔板中,将每种细胞分为3组:阴性对照组(未加药)、实验组(加入云南元宝枫黄酮)和阳性对照组(加入顺铂),每组设4个平行孔,以比较药物对肿瘤细胞及人体正常组织细胞的作用差异,以及实验药物诱导肿瘤细胞凋亡的形态学改变。通过倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、透射电镜从细胞水平直接观察云南元宝枫黄酮诱导体外培养的YTMLC细胞凋亡的形态学改变。结果倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、透射电镜观察显示:实验组及阳性对照组YTMLC细胞数目减少、体积缩小,细胞变圆,整个细胞发芽、起泡,发生细胞皱缩变形,微绒毛消失,与相邻细胞解离,核内染色质发生凝聚并呈星月样、串珠样分布于核内周边,细胞核固缩、细胞膜卷曲陷入胞内等典型的凋亡细胞的形态改变,而阴性对照组及KMB-17细胞各组未见上述典型改变。结论通过实验观察证实云南元宝枫黄酮在体外可以诱导肿瘤细胞个旧肺鳞癌细胞株YTMLC发生凋亡样形态学改变。而对正常胎肺KMB-17细胞无明显形态学改变。(本文来源于《江西医学院学报》期刊2009年08期）
李丽华,王熙才,邱宗海,刘馨,伍治平[5]（2009）在《云南元宝枫黄酮诱导个旧肺鳞癌细胞YTMLC凋亡的实验研究》一文中研究指出目的探讨云南元宝枫黄酮对个旧肺鳞癌细胞株(YTMLC)杀伤抑制、凋亡诱导作用及相关基因表达的影响,为开发应用元宝枫黄酮提供实验依据。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞的生长抑制作用,流式细胞术TUNEL法检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞凋亡的影响,RT-PCR检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞p53、p21、Bcl-2、Bax和Caspase-3基因表达的影响。结果元宝枫黄酮作用YTMLC细胞48小时后,IC_(50)为108.53±8.22μg/ml。流式细胞术显示元宝枫黄酮既可以诱导YTMLC细胞凋亡,也可以引起YTMLC细胞坏死。元宝枫黄酮对p53、p21、Bax和Caspase-3的基因表达均有明显上调作用;对Bcl-2基因表达有下调作用。结论云南元宝枫黄酮可以抑制个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)体外生长,引起肿瘤细胞坏死,诱导肿瘤细胞凋亡,其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制是通过上调p53、p21、Bax和Caspase-3基因的表达,下调Bcl-2基因表达。(本文来源于《肿瘤病因学研究与中西医结合肿瘤综合诊疗交流研讨会论文集》期刊2009-05-07）
蒋鸿超,孙茂盛,赵丹,吕琳,孙强明[6]（2006）在《靶向survivin利用RNA干扰技术影响云南个旧肺鳞癌细胞株YTMLC凋亡的初步研究》一文中研究指出目的检测云南个旧肺鳞癌细胞株YTMLC细胞内源凋亡抑制因子survivin基因的表达以及促进YTMLC细胞凋亡的情况。方法构建和转染重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2至YTMLC细胞株,通过免疫荧光和半定量RT-PCR检测survivin蛋白表达及mRNA转录水平的变化,并通过流式细胞仪使用PI-AnnexinV双染法检测YTMLC细胞株的凋亡。结果构建的2种重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2均能明显抑制survivin基因的表达;应用免疫荧光检测survivin基因的表达,转染重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2的实验组survivin荧光强度明显低于转染空载体pGE-1和pshRNA-negative非特异对照质粒;通过半定量RT-PCR检测到sur-vivin基因mRNA转录明显减少,抑制率为80.60%和70.09%;通过PI-AnnexinV双染法检测YTMLC细胞的凋亡分别达(33.42±2.42)%(P<0.01)和(20.09±1.32)%(P<0.01)。结论重组质粒pshR-NA-survivin-1和pshRNA-survivin-2均可明显抑制YTMLC细胞内源survivin的表达和mRNA的转录均可并明显促进YTMLC细胞的凋亡,为survivin介导的肿瘤基因沉寂疗法提供良好的实验基础。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2006年10期）
蒋鸿超[7]（2006）在《利用RNA干扰技术靶向Survivin促进云南个旧肺鳞癌细胞株YTMLC和HeLa细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的 针对凋亡抑制因子survivin应用RNA干扰技术(RNAi)抑制云南个旧肺鳞癌细胞YTMLC细胞株和Hela细胞株内源survivin基因的表达进而促进YTMLC细胞和Hela细胞凋亡。 方法 构建重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2并分别转染YTMLC细胞株和Hela细胞株，通过免疫荧光和Western blot检测survivin蛋白表达及通过半定量RT-PCR检测survivin mRNA转录水平的变化，利用MTT法检测YTMLC细胞和Hela细胞的增殖活性，并通过流式细胞仪使用PI-Annexin V双染法检测YTMLC细胞和Hela细胞的凋亡情况。 结果 构建的2种重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2均能明显抑制survivin基因的表达；应用免疫荧光检测YTMLC细胞和Hela细胞中survivin基因的表达，转染重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2的实验组survivin荧光强度均明显低于转染空载体pGE-1和非特异对照质粒pshRNA-negative的对照组荧光强度；应用Western blot检测YTMLC细胞和Hela细胞中survivin蛋白表达，转染重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2的实验组survivin蛋白表达均明显低于转染空载体pGE-1和非特异对照质粒pshRNA-negative的对照组的表达；通过半定量RT-PCR检测到YTMLC细胞中survivin基因mRNA转录明显减少，抑制率为80.60％和70.09％；通过半定量RT-PCR检测到Hela细胞中survivin基因mRNA转录明显减少，抑制率为87.05％和81.04％；MTT法检测结果显示转染2种重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2的YTMLC细胞和Hela细胞的增殖活性均明显下降；通过PI-Annexin V双染法检测YTMLC细胞的凋亡分别达33.42±2.42％(P＜0.01)和20.09±1.32％(P＜0.01)；通过PI-Annexin V双染法检测Hela细胞的凋亡分别达36.02±2.12％(P＜0.01)和35.29±2.02％(P＜0.01)。 结论 重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2均可明显抑制YTMLC细胞和Hela细胞内源survivin的表达和mRNA的转录并均可明显促进YTMLC细胞和Hela细胞的凋亡和增殖活性明显下降，为survivin介导的肿瘤基因沉寂疗法提供良好的实验基础，特别是为云南肺癌的基因治疗带来了新思路。(本文来源于《昆明医学院》期刊2006-05-01）
赵丹[8]（2006）在《云南个旧肺鳞癌细胞YTMLC转染HLA-A～*0201基因的抗肿瘤效应研究》一文中研究指出目的：针对云南HLAI类等位基因型及相关疾病资料的匮乏，首次对云南肺癌患者进行人类白细胞抗原(human leukocyte antigen，HLA)基因座位多态性进行分析，选择HLA-A~*0201这一肺癌相关的高频位点，成功构建HLA-A~*0201基因的真核质粒表达载体，转染HLA-A~*0201基因于HLA-A~*0201表达阴性的云南个旧肺鳞癌细胞株(YTMLC)中进行表达，诱导出肿瘤抗原特异性的细胞毒作用。为进一步开展HLAI类分子限制的，激发肿瘤抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymohocytes，CTLs或Tc)进行肿瘤免疫治疗的肿瘤基因防治技术提供科学的理论依据。方法：肺癌细胞培养，倒置荧光显微镜技术，HLA DNA分型，序列特异性引物扩增法(PCR-SSP)等技术筛选出HLA-A~*0201表达阴性的肺癌细胞株和HLA-A~*0201表达阳性的健康人。后采用阳离子脂质体介导的基因转染技术，LAK细胞的诱导培养，免疫磁珠淋巴细胞分选，MTT法肿瘤特异性细胞毒试验，流式细胞仪检测细胞凋亡等来观察CTLs对HLA-A~*0201基因转染后肿瘤细胞的抗肿瘤效应。结果：筛选出HLA-A~*0201表达阴性的肺癌细胞株YTMLC，HLA-A~*0201基因稳定转染该细胞株，G418筛选获稳定表达的阳性克隆，培养该阳性克隆YTMLC细胞与经过激活免疫分选的HLA-A~*0201表达阳性的CD8~+T淋巴细胞进行淋巴细胞体外杀伤试验，发现CD8~+T淋巴细胞对转染HLA-A~*0201基因的肿瘤细胞有更强的杀伤活性，差异有显着性。结论：HLA-A~*0201基因缺失、突变或低表达，在导致肿瘤细胞免疫逃逸方面起重要作用，体外转染HLA-A~*0201基因至HLA-A~*0201表达缺失的肿瘤细胞可诱导HLA-A~*0201限制性、肿瘤特异性T淋巴细胞对其的杀伤。(本文来源于《昆明医学院》期刊2006-05-01）
李海红,马丽菊,王秦秦[9]（2004）在《云南个旧肺鳞癌YTMLC-90细胞株cDNA文库构建和鉴定》一文中研究指出目的 :构建云南个旧肺鳞癌YTMLC 90细胞株的cDNA文库。方法 :从培养的人肺鳞癌YTMLC 90细胞株中提取总RNA ,利用经修饰的oligo(dT)引物 (含SfiⅠB酶切位点 )合成cDNA第1链。同时 ,根据真核生物mRNA 5′端帽子结构的特点 ,利用SMART核苷酸 (含SfiⅠA酶切位点 )作为cDNA第 1链在mR NA 5′端延伸出去的模板。以此序列为引物 ,利用LD PCR(long distancePCR)合成双链cDNA。双链cDNA经SfiⅠ (ⅠA和ⅠB)酶切和过柱分级分离后 ,克隆入经SfiⅠ酶切的载体λTripIE× 2 ,经体外包装即为cDNA文库。结果 :人肺癌细胞株YTMLC 90的cDNA文库中 ,含有 1.0 1× 10 9pfu/L个重组子 ,重组率为 93.2 %。将该文库扩增后 ,克隆数可达 5 .2 4× 10 12 pfu/L ,插入cDNA的长度为 75 0～ 30 0 0bp。结论 :所构建的cDNA文库具有较好的质量 ,为进一步筛选、克隆肺癌特异性表达基因奠定了基础。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2004年04期）
云南个旧肺鳞癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]根据机体肿瘤细胞与正常人淋巴细胞对尖脉冲的共振响应频率不同,合理选择不同尖脉冲参数使肿瘤细胞膜发生不可逆电穿孔致其死亡同时,尽可能避免损害正常人淋巴细胞。从而拟定最佳的尖脉冲数据方案并观察比较杀伤后肿瘤细胞及正常人淋巴细胞的形态、细胞周期、侵袭力,及尖脉冲杀伤体内移植瘤模型初步探索,为探讨其肿瘤杀伤现象的相关机理提供实验室数据,并为尖脉冲应用于临床肿瘤治疗奠定理论基础。[方法]选取本实验中心保存的云南个旧锡矿工肺鳞癌细胞株(YTMLC)及正常人淋巴细胞(LY)为实验对象,改变不同参数(频率、时间、电压)尖脉冲分别作用于YTMLC及LY,MTT法和荧光染色计数法共同测定YTMLC及LY杀伤率,获取最佳杀伤参数以最大程度杀伤YTMLC同时,尽量避免LY受到损害；建立模拟YTMLC和LY体外共同生长环境,选取最佳参数杀伤YTMLC,透射电镜观察分析YTMLC及周围LY超微结构变化,流式细胞仪分别检测YTMLC及周围LY细胞周期,构建侵袭小室,观察YTMLC侵袭力变化；建立小鼠体内YTMLC移植瘤模型,分别在肿瘤病灶或全身施加尖脉冲,评估小鼠生存状态及观察瘤体形态变化,病理学方法进一步确认杀伤后细胞组织结构改变。[结果]1、不同参数尖脉冲作用于YTMLC及LY,以MTT法及荧光染色计数法共同检测不同样本杀伤率,当频率120Hz、电压2lkV及作用时间80s时,YTMLC与LY杀伤率差值最大,即为该实验最佳杀伤参数；2、该最佳参数尖脉冲作用于模拟YTMLC和LY体外共同生长环境,透射电镜观察YTMLC不可逆性电穿孔效应明显,而周围LY未见明显不可逆性电穿孔现象；流式分析YTMLC呈现S期阻滞,细胞增殖明显抑制,G2/M期细胞消失,而LY细胞周期无明显变化。3、该最佳参数尖脉冲作用于YTMLC后,侵袭及转移能力显着降低；4、构建小鼠移植瘤模型,该最佳参数尖脉冲局部或全身作用,抑瘤效应明显(肿瘤体积缩小,癌巢坏死),小鼠生存状态无明显影响。[结论]当尖脉冲参数为频率120Hz、电压21kV及作用时间80s,能最大程度杀伤YTMLC同时,尽可能避免LY受到损害,具有较大临床意义。该参数尖脉冲体外作用于模拟YTMLC及LY体外共同生长环境,YTMLC不可逆性电穿孔效应明显,细胞增殖抑制,G2/M期细胞消失,且侵袭及转移能力显着降低,而LY未见明显不可逆性电穿孔效应,细胞增殖正常。该参数尖脉冲作用于小鼠移植瘤模型,抑瘤效应明显,且小鼠生存状态无明显影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
云南个旧肺鳞癌细胞株论文参考文献
[1].李丽华.云南元宝枫黄酮诱导个旧肺鳞癌细胞YTMLC凋亡的实验研究[D].昆明医学院.2010
[2].周毅.尖脉冲对云南个旧锡矿工肺鳞癌细胞YTMLC杀伤效应研究[D].昆明医学院.2010
[3].李丽华,王熙才,邱宗海,李新,刘馨.云南元宝枫黄酮诱导个旧肺鳞癌细胞YTMLC凋亡的实验研究[J].肿瘤防治研究.2010
[4].李新,王熙才.云南元宝枫黄酮体外诱导个旧肺鳞癌细胞株YTMLC凋亡的形态学研究[J].江西医学院学报.2009
[5].李丽华,王熙才,邱宗海,刘馨,伍治平.云南元宝枫黄酮诱导个旧肺鳞癌细胞YTMLC凋亡的实验研究[C].肿瘤病因学研究与中西医结合肿瘤综合诊疗交流研讨会论文集.2009
[6].蒋鸿超,孙茂盛,赵丹,吕琳,孙强明.靶向survivin利用RNA干扰技术影响云南个旧肺鳞癌细胞株YTMLC凋亡的初步研究[J].肿瘤防治研究.2006
[7].蒋鸿超.利用RNA干扰技术靶向Survivin促进云南个旧肺鳞癌细胞株YTMLC和HeLa细胞凋亡的研究[D].昆明医学院.2006
[8].赵丹.云南个旧肺鳞癌细胞YTMLC转染HLA-A～*0201基因的抗肿瘤效应研究[D].昆明医学院.2006
[9].李海红,马丽菊,王秦秦.云南个旧肺鳞癌YTMLC-90细胞株cDNA文库构建和鉴定[J].细胞与分子免疫学杂志.2004