论文摘要
目的:观察前列腺素F2α（Prostaglandin F2α,PGF2α）对心肌细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）的产生及其促心肌细胞肥大的作用,以探讨ROS在PGF2α诱导的心肌细胞肥大的信号通路中的作用。方法:利用培养的新生大鼠心室肌细胞,以细胞的直径大小、细胞内蛋白含量为心肌细胞肥大的反应指标;用ROS敏感的荧光探针（DCFH-DA）反映细胞内ROS水平。将培养细胞随机分为六组:空白对照组、1nmol/lPGF2α组、10nmol/lPGF2α组、100nmol/lPGF2α组、100nmol/l PGF2α+CAT组、100nmol/l PGF2α+ EGb组。用考马斯亮蓝法测定细胞内总蛋白含量,用BI2000医学图像分析系统测细胞直径,用荧光倒置显微镜检测细胞内荧光信号。结果:用1nmol/lPGF2α、10nmol/lPGF2α、100nmol/lPGF2α诱导心肌细胞,其细胞内DCF-DA荧光强度值分别比对照组增加38.99%、61.76%、93.55% （F=195.686,P<0.01）,表明PGF2α呈剂量依赖性地诱导培养大鼠心肌细胞内ROS的产生;其蛋白含量分别比对照组增加39.51%、69.93%、139.06% （F=74.014,P<0.01）,其细胞直径分别比对照组增加29.02%、60.79%、127.40%（F=721.020 ,P<0.01）,表明PGF2α可剂量依赖地诱导培养大鼠心肌细胞的肥大。过氧化氢酶CAT（200U/ ml）能使100nmol/l PGF2α诱导的心肌细胞内DCF-DA荧光强度值比100nmol/l PGF2α组减少35.41%（P<0.01）,蛋白含量减少42.42%,直径减少47.70%;EGb（40μg/ml）能使100nmol/l PGF2α诱导的心肌细胞内DCF-DA荧光强度值比100nmol/l PGF2α组减少26.56%（P<0.01）,蛋白含量减少19.37%,直径减少32.95%;表明抗氧化剂CAT和EGb能有效抑制PGF2α诱导ROS的产生及心肌细胞肥大。讨论:PGF2α可剂量依赖地诱导培养大鼠心肌细胞内ROS的产生及ROS依赖的心肌细胞的肥大;抗氧化物能有效减少PGF2α诱导ROS依赖的心肌细胞肥大。