论文摘要
第一部分：动脉粥样硬化形成过程中内皮细胞超微结构动态变化及阿托伐他汀干预的影响 目的：在成功建立家兔动脉粥样硬化（AS）模型的基础上，对动脉血管标本进行形态学观察，研究AS形成过程中内皮细胞超微结构的变化，阐明VEC超微结构改变与AS发生发展的关系，同时探讨阿托伐他汀干预对AS形成中家兔VEC超微结构的影响，揭示其调脂外的部分抗AS作用机制。 资料和方法： 新西兰纯种雄性大白兔88只，体重1.8-2.4Kg，按清洁级动物分笼喂养，适应性喂养一周后，随机分为3组，即正常对照组24只：喂以普通颗粒兔饲料；模型组32只：喂以高脂饮食；药物组32只：高脂饮食喂养，同时予阿托伐他汀（4mg／kg．d）灌胃。于实验开始随机抽取8只兔，空腹抽取耳缘静脉血行有关化验，并于实验的2、4、6、8周末随机处死每组兔6-8只，抽取下腔静脉血，测定血脂、转氨酶、磷酸肌酸激酶，同时取胸主动脉弓处血管制作石蜡切片，分别进行常规HE染色、ICAM-1、VCAM-1和PECAM-1免疫组化染色，并用图像分析仪定量测量主动脉内膜／中膜厚度比值；取胸主动脉中段标本平铺固定于载玻片上，应用AFM观察内皮细胞超微结构的变化。 结果： 1．对照组血脂在实验前后无明显变化，而模型组和药物组血浆血脂水平包括胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）在2、4、6、8周末较实验前及队照组均明显升高（p均＜0.05），但同期药物组各项血脂水平均明显低于模型组（p均＜0.05）。 2．实验前后及三组间血浆转氨酶、磷酸肌酸激酶水平无明显差别（p均＞0.05）。 3．大体标本肉眼观：对照组兔主动脉壁薄，有韧性，不易拉断，内膜呈透明色，无斑块形成。模型组随时间延长血管壁逐渐变厚，脆性增加，易拉断，内膜呈灰白色，明显斑块形成，第8周有粥样斑块溃疡糜烂改变。药物组血管壁随时间延长血管壁亦有逐渐变厚，但较同期模型组薄，可见较少局限性斑块形成。 4．AFM下VEC超微结构变化：对照组VEC呈梭形，排列规整，其长轴与血液流动方向一致；VEC膜蛋白由圆形、椭圆形等大小较一致的颗粒样隆起构成，隆起结构光滑、饱满，排列疏密均匀一致，各隆起间界限分明。模型组随实验进展内皮细胞超微结构发生动态变化，细胞形态变成球形、三角形、不规则形等，排列不规则，体积变大肿胀；细胞膜蛋白由三角形、
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