导读:本文包含了蛋白聚集论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺癌细胞,晚期转移性乳腺癌
蛋白聚集论文文献综述
[1]（2019）在《角蛋白80可引发乳腺癌细胞聚集并促进其随血液传播》一文中研究指出由伦敦帝国理工学院和伦敦癌症研究所的科学家领导的早期研究确定了乳腺癌细胞中的遗传"转换",研究发现一种名为角蛋白80的蛋白质可引发癌细胞聚集并促进其随血液传播。原位肿瘤和转移部位肿瘤的异质性是肿瘤进展期治疗的严重障碍。转移是肿瘤的致命特征,其中在转移的级联过程中最为复杂的播散机制仍不明确。清晰的认识患者的肿瘤异质性和转移中细胞和分子机制,对个体化肿瘤治疗至关重要。大量基于早期原位乳腺癌的大数据基因组分析显示乳腺癌具有复杂的突变特点,而与早期原位乳腺癌相(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2019年08期）
杨金丰,马叁辉[2]（2019）在《聚集蛋白代谢通路基因多态性与腰椎间盘突出严重程度的相关性》一文中研究指出背景:椎间盘突出是一种复杂的脊柱疾病,与椎间盘退变密切相关,而聚集蛋白聚糖的代谢途径的候选基因可能与腰椎间盘突出的严重程度相关。目的:评估单核苷酸变异和慢性机械性腰痛患者腰椎间盘突出严重程度的蛋白聚糖的代谢途径的基因的关联。方法:对60例慢性机械性腰痛患者进行了分类描述研究。T2加权正中矢状位腰椎MRI扫描评估椎间盘突出和椎间盘退变的严重程度。对凝集素代谢途径的2个候选基因(蛋白聚糖和基质金属蛋白酶3)的20个外显子单核苷酸变异进行了基因分型。对年龄、性别、体质量指数和椎间盘退变程度进行多元线性回归分析。试验于2015-03-01经定州市人民医院伦理委员会批准(批准号2015002)。结果与结论:蛋白聚糖的rs2272023、rs938609、rs2882676、rs698621、rs3825994、rs1042630和rs3817428突变体及其单倍型与腰椎间盘突出的严重程度有关。若要确定这些重要的单核苷酸变异在椎间盘突出症的发病机制中的作用,有必要进行功能遗传方面的研究。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年31期）
李从虎,吴彦,马兴红,方一帆,张颖[3]（2019）在《基于荧光光谱技术研究胶原蛋白溶液中分子的聚集行为》一文中研究指出对胶原分子聚集行为的研究,不仅能改善其理化特性,同时也为其在食品、组织工程和生物医药等领域的应用提供理论指导。基于胶原分子中苯丙氨酸(Phe)和酪氨酸(Tyr)的内源荧光特性,采用常规波长、同步荧光和二维(2D)荧光光谱技术研究了不同浓度和温度下胶原分子的聚集行为。研究结果表明:(1)在激发波长275 nm条件下,胶原分子仅在发射波长303 nm处出现了归属于Tyr的特征峰;选取波长差(Δλ)为15 nm的同步荧光扫描胶原分子,发现其在261和282 nm处出现了分别归属于Phe和Tyr的特征峰。(2)特征峰的荧光强度与胶原浓度呈现良好的线性关系,表明了基于常规波长和同步荧光光谱技术对胶原定量分析的可行性。(3)随着胶原浓度的增加, Tyr和Phe的含量逐渐增大,且胶原分子间距逐渐降低并聚集成纤维束,使得Tyr和Phe相互靠近并参与形成大量的氢键,从而导致荧光强度不断增大。然而随着温度的升高,荧光基团与溶剂碰撞的猝灭机会增大,且胶原分子中Tyr和Phe的荧光量子产率逐渐降低,同时胶原分子动能增大,其聚集体逐渐松散,其叁股螺旋结构逐渐坍塌, Tyr和Phe参与形成的氢键被破坏,从而导致荧光强度随温度的升高不断降低。(4)275 nm常规波长的2D荧光光谱分析表明,胶原分子在297, 303和310 nm处出现了相关峰,其中303 nm归属于Tyr, 297 nm归属于胶原分子聚集过程中参与氢键形成的Tyr; 310 nm可能归属于Tyr的激发态,其不断的蓝移形成稳定的基团,以便参与氢键的形成,从而促进了胶原分子的聚集。以浓度为外扰的基团响应顺序为303 nm>297 nm>310 nm;以温度为外扰的基团响应顺序为297 nm>310 nm>303 nm。(5)2D同步荧光光谱分析表明,随着胶原浓度和温度的升高, Phe均比Tyr优先响应。综上,采用常规波长、同步荧光光谱技术均能较好的研究胶原分子在不同浓度和温度下的聚集行为,且为胶原的定量分析提供了一种新的方法,但同步荧光光谱技术可将量子产率较低的Phe显现出来,体现了其具有窄化谱带和提升分辨率的优点。此外,结合2D荧光分析技术,可进一步研究胶原分子基团的响应顺序。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2019年07期）
申英姬,王惠华[4]（2019）在《门冬胰岛素联合阿司匹林治疗妊娠期糖尿病的疗效及对血小板聚集和糖化血清白蛋白水平的影响》一文中研究指出目的探讨门冬胰岛素联合阿司匹林治疗妊娠期糖尿病(GDM)的疗效及对血小板聚集和糖化血清白蛋白水平(GA)的影响,为GDM临床治疗提供参考依据。方法 2016年1月-2017年1月在大连市妇女儿童医疗中心住院的116例GDM患者被随机分为对照组和观察组,每组58例;对照组进行门冬胰岛素注射,观察组进行门冬胰岛素注射联合阿司匹林口服;比较两组孕妇并发症和婴儿并发症,比较两组治疗前和分娩前血糖控制水平、血浆黏度以及血小板聚集率。结果两组孕妇和新生儿低血糖发生率差异无统计学意义(P>0. 05),观察组孕妇蛋白尿、妊娠期高血压疾病、羊水过多、早产、剖宫产的发生率显着低于对照组,观察组新生儿呼吸窘迫、巨大儿、新生儿黄疸发生率显着低于对照组(P<0. 05)。与治疗前相比,分娩前,两组空腹血糖、GA、糖化血红蛋白(HbA1c),血浆黏度以及血小板聚集率均显着下降,且观察组空腹血糖、HbA1c、GA、血浆黏度以及血小板聚集率均显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论门冬胰岛素联合阿司匹林能有效降低GDM患者GA水平,控制血糖水平,减轻血小板聚集,改善血液黏稠状态,改善母婴结局。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年14期）
杨晋杰,邵国强,王胜男,赵玲玲,董田田[5]（2019）在《黄原胶对大豆分离蛋白乳状液聚集稳定性的影响》一文中研究指出本研究以大豆分离蛋白(soy protein isolate,SPI)和黄原胶(xanthan gum,XG)为乳化剂及稳定剂制备了水包油乳状液。通过测定14 d储藏期内乳状液的流变学特性,并结合粒径和Zeta-电位,考察了XG浓度对SPI-XG水包油乳状液流变学特性及稳定性的影响。结果表明,XG的添加,明显增加了乳状液的黏度,改善了乳状液的黏弹性行为,促进了凝胶类乳液的形成。其中,XG浓度为0.10%时,在14 d储藏期内粒径变化程度较小,Zeta-电位绝对值较大,频率扫描和降温过程中储能模量(G′)和损耗模量(G″)相对稳定,赋予了乳状液良好的储藏稳定性;随着XG浓度的增加,形成的乳状液的粒径增大,G′和G″相对不稳定,流变学特性不佳。(本文来源于《中国粮油学报》期刊2019年07期）
邹昱[6]（2019）在《儿茶酚胺影响β—淀粉样蛋白和α—突触核蛋白聚集的分子机制研究》一文中研究指出研究目的:阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是神经退行性疾病中最为常见的两种疾病,在世界范围内影响着数千万人,它们的发病分别与β-淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)和α-突触核蛋白(α-synuclein,αS)的聚集密切相关。寻找能够抑制蛋白聚集的抑制剂是目前AD和PD治疗领域最活跃的研究方向之一,有效的抑制剂在药物研发方面扮演着关键的角色。近年来,多种实验(体外实验和体内实验)表明,儿茶酚胺类神经递质能够减缓Aβ和αS纤维化动力学进程,抑制αS和Aβ的聚集,降低聚集体毒性。然而儿茶酚胺抑制αS和Aβ聚集、破坏αS和Aβ类纤维的分子机制尚不清晰。在本文中,我们研究了儿茶酚胺类神经递质对Aβ和αS聚集体结构和聚集动力学的影响,对比不同浓度下儿茶酚胺抑制Aβ和αS聚集的分子机制,为AD和PD的药物设计提供了有用的线索。同时,由于运动作为一种应激,能够影响儿茶酚胺的分泌,而运动作为一种现代社会公认的促进健康的方式,已经证实能够通过减少Aβ和αS聚集体的生成、促进聚集体清除、抑制其神经毒性等预防AD和PD,延缓其发病进程。因此,本文的研究也为进一步揭示运动预防、缓解AD和PD的潜在生物学机制提供了理论依据。研究方法:本文采用全原子分子动力学模拟和增强采样的副本交换分子动力学模拟方法研究了叁种儿茶酚胺类神经递质多巴胺(Dopamine,DA)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)和肾上腺素(Epinephrine,EP)对全长/关键片段Aβ和αS蛋白聚集的影响。所有的模拟和分析均使用GROMACS软件以及自己编写的程序,蛋白力场使用AMBER力场,小分子力场使用GAFF力场。研究结果:(1)NE极大地降低了Aβ_(1-42)二聚体链间β-sheet和长β-strand的含量,抑制了β-haipin结构的形成。NE与Aβ二聚体的结合减少了链间的平均接触面积和主链间氢键的数目。NE和Aβ_(1-42)二聚体有五个主要的结合位点,其中位于核心疏水区域的K16LVFFA21位点和C端区域的31IIGLMV36疏水位点是两个最重要的结合位点。NE与疏水氨基酸I41、I31和L17以及芳香族氨基酸Y10、F4和F20有着较低的结合能,主要与带负电的氨基酸(E11、E22、D7、E3、D23和D1)形成氢键,与氨基酸R5之间存在着阳离子-π作用。NE降低了Aβ类纤维的β-sheet含量,减少了Aβ类纤维的氢键数目,与氨基酸D1、A2、D23以及A42形成氢键。(2)随着寡聚体尺寸(二聚体到五聚体)的增加,αS_(44-96)(希腊钥匙状核心区域)的Cα-均方根差不断减小,β-sheet几率不断增加。DA/NE均能降低αS_(44-96)叁聚体和四聚体的β-sheet几率,NE降低幅度更大。与DA相比,NE形成了更多的主链氢键。未加小分子的叁聚体中,半数E46-K80盐桥未受到影响,在四聚体中,大部分盐桥被保存下来,在加入DA/NE后,E46与K80距离变大,距离分布变宽。DA/NE结合αS寡聚体有叁个主要的结合位点,其中,两个结合位点非常相似:氨基酸57-70和81-83,不同的位点位于N端区域(氨基酸45-52),DA更倾向于结合在该区域。DA/NE破坏αS存在两种破坏模式,其中结合在αS寡聚体turn区域破坏相邻β-sheet结构是最主要的破坏模式。(3)DA和NE均能有效降低Aβ_(1-40)叁聚体的β-sheet几率,且随着浓度的升高,β-sheet几率在不断降低,EP在叁个浓度下对Aβ三聚体β-sheet结构的影响较小。DA破坏Aβ三聚体β-sheet区域主要集中于N端2-10和C端32-37,NE主要降低N端氨基酸1-10和C端34-38的β-sheet几率。DA和NE能够减少Aβ三聚体氢键数目,EP对Aβ三聚体氢键形成无影响。不同浓度下DA分别与氨基酸D7、F20和H14有着最高的接触概率,氨基酸H13、G9和K28在叁个不同的浓度下与NE有着最高的结合概率,F4、H14和M35在叁个体系中分别和EP有着最高的结合概率。(4)DA、NE和EP均能降低αS_(68-78)(NACore)六聚体β-sheet几率,且随着浓度的增加,β-sheet几率逐渐减少,NE的破坏效果强于DA和EP。具体到氨基酸来看,在所有体系中,αS聚集关键氨基酸A76和V77的β-sheet几率有着较大幅度的减少。加入不同浓度的叁个小分子后,六聚体的溶剂可及表面积均有所增加,链间接触数目减少。对小分子和蛋白间的接触概率进行分析发现,DA主要与G73、V77和A78叁个氨基酸有着重要接触,NE主要与氨基酸T72、A76、V77和A78有着较高的接触概率,EP结合位点较为分散,叁个小分子均与氨基酸V77和A78有着较高的接触。研究结论:(1)作为第一篇研究NE抑制全长Aβ_(1-42)聚集的模拟工作,我们发现NE能够很好地抑制Aβ_(1-42)二聚体β-sheet和β-haipin结构的形成,使Aβ二聚体变得更加无序,同时富含coil结构。NE通过结合两个Aβ聚集关键区域(核心疏水区域和C端疏水区域)来有效地抑制Aβ纤维化。疏水作用、芳香堆积作用、氢键作用和阳离子-π作用协同驱动了NE的结合。同时,NE可以与Aβ类纤维的氨基酸形成氢键来破坏Aβ类纤维的稳定。(2)对于αS_(44-96)纤维形成而言,叁聚体是关键核,四聚体是最小稳定核。当DA/NE吸附到αS叁聚体和四聚体时,它们通过强烈破坏β-sheet结构和链间E46-K80盐桥来影响αS类纤维的稳定,且NE的破坏效果要强于DA。对于DA/NE而言,两个相同的结合位点被识别出来:氨基酸57-70和81-83。一个不同的位点同样被发现,位点位于N端区域氨基酸45-52。DA/NE与αS的结合主要由疏水作用和静电作用驱使。DA/NE破坏αS主要存在两种破坏模式,其中,结合在αS寡聚体turn区域破坏相邻β-sheet结构是最主要的破坏模式。(3)DA和NE均能通过降低N端和C端氨基酸β-sheet几率来破坏Aβ_(1-40)叁聚体β-sheet结构,且随着DA和NE浓度的升高,β-sheet几率在不断降低,而EP对Aβ三聚体β-sheet结构的影响较小。在叁个小分子中,DA对Aβ三聚体β-sheet结构有着最好的破坏效果。DA和NE能够阻止主链氢键的形成,诱导Aβ三聚体形成无序的构象,从而影响聚集体的稳定性。DA能够结合在N端氨基酸6-14、核心疏水区域19-20和C端氨基酸38-40上,主要由静电作用和芳香堆积作用驱使;NE主要结合在N端氨基酸4-11、核心疏水区域20-25和C端氨基酸38-40上,而EP结合N端氨基酸3-11和14-16、核心疏水区域17-20以及C端氨基酸32-40上,芳香堆积作用和疏水作用共同作用于EP与蛋白的结合。(4)DA、NE和EP均能通过降低αS_(68-78)(NACore)六聚体β-sheet几率来破坏蛋白的β-sheet结构,NE的破坏效果强于DA和EP。叁个小分子与NACore六聚体的相互作用能够阻止NACore六聚体主链上氢键的形成,增加六聚体溶剂可及表面积,减少链间接触数目,从而破坏NACore六聚体的稳定。结合概率分析表明疏水作用主要驱使着小分子与蛋白的相互作用,疏水氨基酸V77和A78在两者结合上发挥了重要作用。(本文来源于《上海体育学院》期刊2019-06-18）
吴长锋[7]（2019）在《“折迭错误”的蛋白也有正能量》一文中研究指出延年益寿，是每个人都希望能在自己身上实现的事情。秦始皇、汉武帝等古代帝王为了长命百岁，不惜耗费巨大人力、物力、财力，寻找灵丹妙药。科学家们也一直在探究机体衰老与长寿的调控机理，试图研发出能延长人类寿命的药物。而从组成生命的重要物质——蛋白质入手，或许更容(本文来源于《科技日报》期刊2019-06-11）
杨怀杰[8]（2019）在《超声及糖化处理对牛血清白蛋白纤维化聚集行为的影响机制》一文中研究指出蛋白纤维化聚集体是以β-折迭为基础的组装物,在自然界广泛存在。它不仅在生物材料方面可用作酶的固定化,也在食品加工方面具有卓越的乳化、起泡和凝胶性。目前,其制备方法主要存在反应效率较低且在原料选择上局限于本身富含β-折迭结构蛋白的问题,从而限制其在食品工业中的广泛应用。有鉴于此,本课题以自身缺乏β-折迭结构的牛血清白蛋白(BSA)为研究对象,采用超声波和糖化进行改性以诱导BSA产生更多的β-折迭结构,从而高效地制备BSA纤维化聚集体。通过研究超声与糖化作用下BSA的一级、二级结构以及聚集态结构变化,考察纤维化聚集体的形成动力学过程,建立相应的动力学模型,以揭示超声和糖化对BSA纤维化聚集行为的影响机制。本课题旨在为突破纤维化聚集体的选料局限、丰富纤维化聚集过程的调控手段和提高纤维化聚集体的制备效率提供有用参考。主要研究内容和成果如下:(1)酸热条件下BSA纤维化聚集体的形成机制:酸热条件下BSA通过先水解后组装形成纤维化聚集体,其生长曲线符合指数模型,且反平行β-折迭含量增加为纤维化聚集体形成的重要原因。在pH 3.0下加热BSA,反平行β-折迭含量从2.17%上升到10.51%,过程中发生水解,形成二硫键,在静电和疏水作用下有序组装,最终形成较长的纤维化聚集体,并具有较好的乳化和起泡性质。然而,在更强酸性条件下(pH<3.0)加热会导致二硫键断裂,在更靠近等电点时(pH>3.0)加热会团聚,两者均导致反平行β-折迭含量较低而不利于BSA纤维化聚集体形成。(2)超声波处理对BSA纤维化聚集行为的影响规律:经2~15 min超声预处理可促进BSA的反平行β-折迭和二硫键形成,促进疏水基团暴露,使表观速率常数k值升高,最终可较快形成纤维化聚集体,所得产物具有良好的乳化活性。但更长时间的超声不利于反平行β-折迭的后期生成,而抑制BSA纤维化聚集体的最终形成。(3)糖化对BSA纤维化聚集行为的影响规律:糖化前期可促进BSA的反平行β-折迭和二硫键形成而促进聚集,糖化后期则致反平行β-折迭含量降低和二硫键断裂而抑制聚集。进一步探究轻度糖化蛋白的纤维化聚集行为,发现适度糖化可使BSA的反平行β-折迭含量从2.04%增加到10.25%,且在进一步加热后升高到14.81%。此外,适度糖化也可使BSA较快形成二硫键,导致动力学参数A值和k值升高,达到“平衡”时间缩短,纤维化聚集体数量增加。适当糖化可促进纤维化聚集体的形成,所得产物具有良好的乳化活性。(4)超声和糖化处理对BSA纤维化聚集行为的影响规律:与BSA组相比,先糖化后超声及先超声后糖化两种处理,都可促进反平行β-折迭和二硫键形成,加强疏水作用,导致k值升高,达到“平衡”时间缩短,最终形成更多更长的纤维化聚集体,所得产物具有良好的乳化活性和泡沫稳定性。此外,先糖化后超声组的A值和k值更高,形成更分散的“蠕虫状”聚集体,而先超声后糖化组形成更长更粗的“枝杈状”聚集体。(本文来源于《华南理工大学》期刊2019-06-05）
曾祺,张志国[9]（2019）在《大豆分离蛋白酶促聚集行为的表征》一文中研究指出研究Quambalaria cyanescens天冬氨酸蛋白酶处理后大豆分离蛋白(soybean protein isolate,SPI)的水解度、浊度、组分及分子质量变化,利用激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscopy,LSCM)和原子力显微镜(atomic force microscope,AFM)表征酶处理后大豆分离蛋白聚集行为。结果表明:SPI水解度、浊度在一定范围内随酶解时间的延长而增加,随后保持不变;酶处理使SPI的亚基解离,水解为较小分子质量的组分,并使SPI表面疏水性增强;内源荧光光谱与圆二色光谱结果表明酶解改变了SPI的天然结构,导致SPI内部氨基酸残基及疏水基团的暴露。通过LSCM观察酶诱导的SPI聚集过程,结合AFM的观察结果表明:随处理时间的延长,SPI发生了更广泛的聚集行为,并产生了更大的不规则、不连续聚集体。(本文来源于《食品科学》期刊2019年16期）
叶贝贝[10]（2019）在《白鲢鱼/金线鱼混合肌原纤维蛋白及肌球蛋白热聚集的作用机制》一文中研究指出本文以白鲢鱼(Hypophthalmichtys molitrix)和金线鱼(Nemipterus virgatus)为研究对象,研究了白鲢鱼和金线鱼不同比例混合对其肌原纤维蛋白凝胶的凝胶特性、持水性、白度值、水分分布与组成、热稳定性、拉曼光谱、微观结构和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)的影响;并观察了二段加热(40°C/30min,90°C/20min)前后混合肌球蛋白的粒径、浊度、表面疏水性、活性巯基含量、微观结构、蛋白质二级结构、内源荧光光谱及紫外光谱特性等变化规律,旨在探究白鲢鱼蛋白质和金线鱼蛋白质热聚集的协同作用机制,丰富和创新鱼糜制品加工理论,为淡水鱼高值化利用技术的发展提供支撑。主要结论如下:1.当白鲢鱼和金线鱼的混合质量比为3:1、5:1时,提取的混合肌原纤维蛋白凝胶强度和持水性达到最佳水平,白度值接近纯白鲢鱼肌原纤维蛋白的白度;这两组混合肌原纤维蛋白具有较高的热稳定性,而且蛋白凝胶网络结构均匀、有序,与凝胶强度的变化一致;肌球蛋白是参与凝胶形成的主要蛋白质,且交联方式以二硫键为主。2.未加热前,各实验组的粒径分布均匀,浊度较小,表面疏水性较低,活性巯基含量高,肌球蛋白大多数以单体形式存在,且各实验组的差异不明显。二段加热后,5:1组和1:0组的肌球蛋白粒径显着增大,浊度和表面疏水性也表现出同样的变化趋势。5:1组混合肌球蛋白活性巯基下降量最大,蛋白的微观结构显示肌球蛋白形成大小均匀的聚集体。3.未加热前,天然状态下的肌球蛋白二级结构以α-螺旋和β-折迭为主,不同实验组色氨酸内源荧光的最大荧光强度、荧光峰位波长以及紫外光谱的特征峰强度不同,肌球蛋白以单体或低聚体形式存在;二段加热之后,所有实验组的肌球蛋白的β-折迭含量增加且发生荧光猝灭现象,肌球蛋白发生交联形成大面积的聚集体,其中5:1组的交联最明显。(本文来源于《渤海大学》期刊2019-06-01）
蛋白聚集论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:椎间盘突出是一种复杂的脊柱疾病,与椎间盘退变密切相关,而聚集蛋白聚糖的代谢途径的候选基因可能与腰椎间盘突出的严重程度相关。目的:评估单核苷酸变异和慢性机械性腰痛患者腰椎间盘突出严重程度的蛋白聚糖的代谢途径的基因的关联。方法:对60例慢性机械性腰痛患者进行了分类描述研究。T2加权正中矢状位腰椎MRI扫描评估椎间盘突出和椎间盘退变的严重程度。对凝集素代谢途径的2个候选基因(蛋白聚糖和基质金属蛋白酶3)的20个外显子单核苷酸变异进行了基因分型。对年龄、性别、体质量指数和椎间盘退变程度进行多元线性回归分析。试验于2015-03-01经定州市人民医院伦理委员会批准(批准号2015002)。结果与结论:蛋白聚糖的rs2272023、rs938609、rs2882676、rs698621、rs3825994、rs1042630和rs3817428突变体及其单倍型与腰椎间盘突出的严重程度有关。若要确定这些重要的单核苷酸变异在椎间盘突出症的发病机制中的作用,有必要进行功能遗传方面的研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白聚集论文参考文献
[1]..角蛋白80可引发乳腺癌细胞聚集并促进其随血液传播[J].中国肿瘤临床与康复.2019
[2].杨金丰,马叁辉.聚集蛋白代谢通路基因多态性与腰椎间盘突出严重程度的相关性[J].中国组织工程研究.2019
[3].李从虎,吴彦,马兴红,方一帆,张颖.基于荧光光谱技术研究胶原蛋白溶液中分子的聚集行为[J].光谱学与光谱分析.2019
[4].申英姬,王惠华.门冬胰岛素联合阿司匹林治疗妊娠期糖尿病的疗效及对血小板聚集和糖化血清白蛋白水平的影响[J].中国妇幼保健.2019
[5].杨晋杰,邵国强,王胜男,赵玲玲,董田田.黄原胶对大豆分离蛋白乳状液聚集稳定性的影响[J].中国粮油学报.2019
[6].邹昱.儿茶酚胺影响β—淀粉样蛋白和α—突触核蛋白聚集的分子机制研究[D].上海体育学院.2019
[7].吴长锋.“折迭错误”的蛋白也有正能量[N].科技日报.2019
[8].杨怀杰.超声及糖化处理对牛血清白蛋白纤维化聚集行为的影响机制[D].华南理工大学.2019
[9].曾祺,张志国.大豆分离蛋白酶促聚集行为的表征[J].食品科学.2019
[10].叶贝贝.白鲢鱼/金线鱼混合肌原纤维蛋白及肌球蛋白热聚集的作用机制[D].渤海大学.2019