导读:本文包含了内毒素性葡萄膜炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:红芪多糖,内毒素诱导的葡萄膜炎,肿瘤坏死因子受体相关因子6,TIR功能区接头蛋白诱导的干扰素β
内毒素性葡萄膜炎论文文献综述
王婧,刘新丽,吴慧茹,贾辉钰,卢弘[1]（2019）在《红芪多糖干预内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的机制》一文中研究指出目的探讨红芪多糖(hedysarum polybotrys saccharide,HPS)在内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎发病中的作用及对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)信号转导通路中关键分子肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)及TIR功能区接头蛋白诱导的干扰素β(TIR-domain-containing adapter-inducing interferon-β,TRIF)表达的影响。方法选用SPF级健康成年Wistar大鼠40只,随机分为内毒素诱导的葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis,EIU)模型组、HPS组、HPS+内毒素组、正常对照组(normal control,NC)组,每组10只。EIU模型组大鼠采用皮下注射1 mg·kg~(-1)内毒素的方法建立大鼠急性前葡萄膜炎动物模型。HPS+内毒素组在内毒素注射前1 h给予腹腔注射HPS 400 mg·kg~(-1)。HPS组大鼠只注射HPS 400 mg·kg~(-1)。每2 h用裂隙灯观察大鼠眼前节炎症反应,注射后的0 h、6 h、12 h、18 h、24 h对各组眼部临床炎症反应进行评分。注射后24 h组织病理学检查炎症反应水平。RT-PCR检测核因子-κB、TRAF6及TRIF mRNA的表达。结果 NC组大鼠24 h内眼前节未见炎症反应。注射后24 h,EIU模型组可见虹膜血管扩张明显,瞳孔区大量白色渗出,HPS组仅可见虹膜血管扩张,未见其他眼部炎症反应,HPS+内毒素组大鼠可见虹膜血管扩张和瞳孔缘少量渗出。比较不同组间的大鼠眼部临床炎症反应评分可见,NC组与EIU模型组、HPS+内毒素组、HPS组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.001);EIU模型组与HPS+内毒素组、HPS组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);HPS+内毒素组与HPS组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。RT-PCR结果显示,HPS可降低核因子-κB mRNA和TRAF6 mRNA的表达(P<0.001),HPS对TRIF的表达无明显影响(P=0.236)。结论 HPS可能通过抑制TRAF6核酸的表达缓解EIU的炎症反应,HPS对TRIF的表达无明显影响。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年07期）
阳琳[2]（2019）在《TMP滴眼液在内毒素诱导小鼠葡萄膜炎中的作用及转录组分析》一文中研究指出目的:研究四甲基吡嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)滴眼液在内毒素诱导性葡萄膜炎(Endotoxin-induced uveitis,EIU)动物模型中的作用及其对视网膜基因表达的影响,研讨四甲基吡嗪滴眼液治疗内毒素诱导性葡萄膜炎的可能分子机制。方法:在小鼠玻璃体腔内注射125 ng脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导EIU动物模型。将小鼠随机分为:LPS组和TMP+LPS组。TMP+LPS组使用0.1%TMP滴眼治疗(6次/24 h,每次10μl);LPS组未予以治疗。于LPS注射24小时后,观察小鼠眼前房炎症并进行EIU临床评分,评估小鼠眼内炎症严重程度。Illumina Hiseq 2500平台用于TMP治疗组和LPS组EIU小鼠视网膜转录组测序。STRING软件用于蛋白质相互作用分析(Protein-to-protein interaction,PPI)。Real-time PCR用于验证差异表达基因在mRNA水平的表达。结果:注射LPS 24小时后,LPS组小鼠的炎症反应程度和临床评分明显高于TMP治疗组。RNA测序结果显示,与TMP治疗组相比,LPS组中共有407个差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs),其中包括356个上调基因和51个下调基因。与TMP治疗组相比,LPS组中显着富集的上调的GO有12条,显着富集的上调的KEGG通路有27条。蛋白质相互作用分析结果表明,蛋白互作网络图中包含386个节点和2393条边,共构成的42条子网络中3条有统计学意义。Real-time PCR结果显示一些炎症相关基因(Ccl12,Ccl2,Gzmb)、补体系统相关基因(C1ra)和干扰素相关基因(Siglec1,Zbp1and Ifit1)在TMP治疗组中表达水平显着低于LPS组,与转录组测序结果一致。结论:TMP在内毒素诱导性小鼠葡萄膜炎中起保护作用,此保护作用可能与一些炎症相关基因、补体系统相关基因和干扰素相关基因有关,提示抑制这些基因的表达可能为葡萄膜炎的治疗提供新的策略。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
杨硕,余朔,刘新丽,于晋懿,张孝生[3]（2019）在《红芪多糖干预内毒素诱导的葡萄膜炎模型中糖原合成酶3-β的表达及其作用机制》一文中研究指出目的通过观察红芪多糖(radix hedysari polysaccharide,HPS)和氯化锂(Li Cl)对霍乱弧菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的葡萄膜炎的抗炎作用,探讨糖原合成酶3-β(glycogen synthase kinase 3-β,GSK3-β)在葡萄膜炎中的作用机制。方法200只Wistar大鼠随机分为4组(n=50):空白对照组(negative control,NC)组、LPS诱导的葡萄膜炎组(LPS组)、HPS治疗组(LPS+HPS组)和Li Cl治疗组(LPS+Li Cl组)。LPS+HPS组腹腔注射400 mg·kg~(-1)HPS,LPS+Li Cl组腹腔注射0. 5 mol·L~(-1)的Li Cl 100μL,对照组和LPS组注射等量PBS。2 h后,LPS组、LPS+HPS组和LPS+Li Cl组每只大鼠足底注射0. 1 mL LPS注射液,NC组注射等体积的PBS。应用临床评分、裂隙灯照相、HE染色等检查评价炎性反应程度; Western blot和RT-PCR检测虹膜睫状体GSK3-β和核因子-κB(neuclear factor-κB,NF-κB) p65表达水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent as-say,ELISA)检测大鼠前房房水中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)等细胞因子的水平。结果 LPS注射后6 h、12 h、24 h、48 hLPS组的炎症评分分别为(2. 3±0. 2)分、(3. 6±0. 7)分、(3. 9±0. 3)分、(3. 2±0. 4)分,显着高于其他叁组(均为P <0. 05),而LPS+HPS组、HPS+Li Cl组和NC组之间差异均无统计学意义(均为P> 0. 05),HPS或Li Cl预处理对LPS诱导的大鼠葡萄膜炎产生了抗炎效果。经过HPS或Li Cl处理,LPS诱导的葡萄膜炎大鼠虹膜睫状体磷酸化GSK3-β水平上调,NF-κB p65表达明显被抑制,前房房水中抗炎因子IL-10水平上调,而TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症细胞因子受到抑制。结论 HPS或Li Cl预处理可以抑制LPS诱导的大鼠葡萄膜炎炎性反应,这一抗炎作用与GSK3-β的抑制性磷酸化密切相关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年02期）
余鹏,邱一果,林茹,符馨予,郝冰涛[4]（2018）在《地塞米松对内毒素诱导的小鼠葡萄膜炎的治疗效果及转录组分析（英文）》一文中研究指出目的研究地塞米松(DEX)对内毒素诱导性葡萄膜炎(EIU)的治疗效果及转录组测序探讨其潜在的机制。方法将125ng脂多糖(LPS)注射入雌性BALB/c小鼠玻璃体内建立EIU模型,每隔4 h用0.1%DEX滴眼,共6次。注射LPS后24 h用裂隙灯观察小鼠眼前房炎症情况并进行临床评分。苏木精-伊红染色法观察小鼠眼部形态学变化。RNA-seq对EIU模型组和DEX治疗组小鼠的视网膜进行转录组测序并进行GO和KEGG功能分析。Real-time PCR检测小鼠视网膜炎症细胞因子表达及验证选出的差异基因。结果连续滴眼6次后,DEX可减轻EIU前房的炎症,并下调炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达。RNA-seq共检测出52个差异基因,与DEX+LPS组相比,LPS组中上调的基因有37个,下调的基因有15个。差异基因的功能分析未发现显着富集的GO条目。KEGG富集分析显示有6个显着上调的KEGG通路和2个显着下调的KEGG通路。KEGG结果提示DEX治疗后可下调RIG-I类受体信号通路(Ddx58、Ifih1和Isg15)及一些免疫炎症相关基因(Ifit1、H2-T24、Mx2和Eif2ak2)。结论 DEX对LPS引起的小鼠内毒素诱导性小鼠葡萄膜炎有保护作用,此保护作用可能与下调RIG-I类受体信号通路及一些免疫炎症相关基因有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2018年08期）
熊佳伟,顾纪锋,石碗如,吴苏潜,麦尔哈巴·肖开提[5]（2018）在《益母草碱在大鼠急性内毒素性葡萄膜炎模型中的保护作用》一文中研究指出目的建立SD大鼠急性内毒素性葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis,EIU)模型,研究益母草碱(leonurine,SCM-198)是否对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致眼部结构、功能损伤具有保护作用,并探讨其作用机制。方法体重180~200 g正常雄性SD大鼠36只,随机分为3组。实验组:又分为4个亚组,分别以每日每千克体重10、20、40、80 mg的SCM-198生理盐水溶液灌胃,共21天;阴性对照组:每日以0.9%Na Cl溶液10 m L/kg体重灌胃;阳性对照组:以每日每千克体重0.5 mg的地塞米松(dexamethasone,DEX)磷酸钠生理盐水溶液灌胃。组间饲养无差异,每7天测体重。第18天灌胃后,全部大鼠全麻并充分暗适应后行全视网膜电图(electroretinogram,ERG)检测;第21天灌胃后以1 g/L的伤寒沙门氏菌(S.typhi)LPS生理盐水溶液0.1 m L于全部大鼠左足底注射造模,造模后24 h行全麻下ERG检测,裂隙灯下行双眼炎症评分,取左眼房水-80℃冻存后处死动物,取右侧眼球固定后石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色检测肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达水平;对留取的房水样本用BCA法测定蛋白浓度,Western blot检测房水TNF-α、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、ICAM-1水平;以SPSS 19.0软件处理所得数据,综合分析SCM-198对EIU模型大鼠的保护作用。结果实验组、阴性对照组第21天时体重均显着高于阳性对照组(P<0.05)。实验组裂隙灯下炎症评分低于阴性对照组、高于阳性对照组;实验组病理切片炎症程度介于阴性对照组和阳性对照组之间;SCM-198 20 mgkg-1d-1组造模后0.01 cd下ERG a波波幅显着低于造模前(P<0.05),亦低于其他组造模后;SCM-198 10 mgkg-1d-1组房水TNF-α、IL-6和IL-1β表达低于其他各组。结论 SCM-198灌胃对EIU模型大鼠具有抗炎保护作用,且常规剂量下未见明显全身不良反应;可在一定程度上保护视网膜功能,减轻炎症反应及葡萄膜结构损伤;NF-κB在其抗炎效应中地位重要。SCM-198对炎症相关性眼病治疗具有潜在价值,但最佳给药方式、剂量等仍需进一步探索。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2018年03期）
杜勇,蒋少秋,周希瑗[6]（2018）在《重组人Slit2蛋白预处理可减轻内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎》一文中研究指出目的探讨重组人Slit2蛋白(recombinant human slit2,rhSlit2)对内毒素诱导的SpragueDawley(SD)大鼠葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)的作用。方法给予SD大鼠玻璃体腔内分别注射rhSlit2(10、30、100 ng/眼)。24 h后,将2 g/L的脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)注射到大鼠双侧后足底肉垫内(200μg/鼠)。LPS注射24 h后观察大鼠前房炎症并进行临床评分;取大鼠房水进行房水蛋白浓度测定和房水细胞计数;LPS注射24 h后摘除大鼠眼球,制作石蜡切片HE染色后观察大鼠眼部形态学变化;采用Real-time PCR检测大鼠眼部炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA水平的表达;Western blot检测大鼠眼部IL-6、TNF-α和PI3K/Akt信号通路蛋白的表达。结果在LPS注射24 h后,rhSlit2对前房炎症有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性。LPS+rhSlit2(100 ng/眼)组临床评分明显低于LPS+PBS组[(1.40±0.84)vs(5.60±0.97)分,P<0.01];HE染色可见各组大鼠眼内结构层次完好。与LPS+PBS组比较,LPS+rhSlit2(100 ng/眼)组眼内炎症细胞渗出数量明显减少[(65.21±18.38)×106/m L vs(319.60±28.88)×106/m L,P<0.01];房水蛋白浓度明显降低[(12.59±3.04)vs(31.50±3.09)mg/m L,P<0.01];眼内炎症因子IL-6(19.69±5.28 vs 77.09±12.61)、TNF-α(1.78±0.33 vs 4.06±0.58)的mRNA表达降低(P<0.01);大鼠眼内IL-6(1.92±0.60 vs 4.42±0.11)、TNF-α(1.33±0.11 vs 1.69±0.21)和P-Akt(0.18±0.37 vs 0.55±0.34)蛋白水平也降低(P<0.01)。结论大鼠玻璃体腔Rh Slit2预注射对内毒素诱导的SD大鼠葡萄膜炎具有抑制作用。Rh Slit2可通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化以抑制LPS诱导炎症反应。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年14期）
何唯,常鲁,盛帅,王胜,黄旭东[7]（2018）在《白藜芦醇对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的有效治疗》一文中研究指出目的:探讨眼局部使用白藜芦醇(Res)对大鼠葡萄膜炎的治疗效果及相关机制。方法:将36只雄性Wistar大鼠按随机数字法分为空白组、模型组、0.25%Res治疗组、0.5%Res治疗组、1%Res治疗组和0.1%地塞米松(Dex)治疗组,每组6只。将大肠杆菌细胞壁脂多糖(LPS)溶于无菌的0.9%的氯化钠溶液配成1 mg/ml的LPS溶液,并注射入模(本文来源于《第十八届国际眼科学学术会议、第十八届国际视光学学术会议、第五届国际角膜塑形学术论坛、中国研究型医院学会眼科学与视觉科学专委会2018学术年会、第十八届中国国际眼科和视光技术及设备展览会暨第十四届中国眼科和视光专业医院展示推广会论文汇编》期刊2018-03-23）
杜勇[8]（2017）在《重组人Slit2蛋白减轻内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的研究》一文中研究指出目的:探讨重组人Slit2蛋白对内毒素诱导的SD大鼠葡萄膜炎的作用,为寻找治疗葡萄膜炎的新靶点提供新的思路。方法:1.通过对比不同浓度rh Slit2腹腔注射、结膜下注射和玻璃体腔注射对大鼠眼部炎症的作用,摸索rh Slit2给药浓度及最佳给药途径。2.将大鼠分为正常对照组、rhSlit2组、LPS+PBS组、LPS+rhSlit2(10ng/眼)组、LPS+rh Slit2(30ng/眼)组和LPS+rhSlit2(100ng/眼)组,并对各组大鼠眼部炎症进行临床评分。3.对各组大鼠进行前房穿刺,抽取房水进行房水蛋白浓度检测和房水细胞计数分析。4.摘除各组大鼠眼球进行形态学观察,主要观察内容为前房渗出、睫状体及玻璃体腔内炎症细胞浸润情况。5.采用RT-qPCR对各组大鼠眼内IL-6和TNF-α在mRNA水平表达差异进行检测;采用Western blot方法对IL-6和TNF-α蛋白水平表达差异进行检测。6.采用Western blot方法对各组大鼠眼内Akt和P-Akt差异进行检测。7.各组数据采用(?)±s表示,组间均值比较采用LSD-t分析,P<0.05为差异具有显着性。结果:1.本研究所探索的给药途径中:玻璃体腔内注射rh Slit2为最佳给药方式;LPS+rhSlit2(30ng/眼)组即可观察到大鼠眼部炎症较LPS+rhSlit2(10ng/眼)组减轻,但不如LPS+rhSlit2(100ng/眼)组明显。2.在LPS注射24小时后,rhSlit2对前房炎症有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性。LPS+rhSlit2(100ng/眼)组[(1.40±0.84)分]临床评分明显低于LPS+PBS组[(5.60±0.97)分](P<0.01)。3.LPS+rhSlit2(100ng/眼)组[(65.21±18.38)×10~6/ml]眼内炎症细胞渗出数量明显少于LPS+PBS组[(319.60±28.88)×10~6/ml](P<0.01);LPS+rhSlit2(100ng/眼)组[(12.59±3.04)mg/ml]房水蛋白浓度明显低于LPS+PBS组[(31.50±3.09)mg/ml](P<0.01)。4.大鼠眼部形态学观察:LPS+PBS组前房内大量纤维素样渗出,睫状体周围及玻璃体腔内可见大量胞核大深染,呈杆状、分叶形或肾形的中性粒细胞。LPS+rhSlit2(100ng/眼)组眼内可观察到少量纤维素及中性粒细胞渗出,与LPS+PBS组相比前房内纤维素样渗出减少,睫状体周围及玻璃体腔内的中性粒细胞数量减少。5.LPS+rhSlit2(100ng/眼)组大鼠眼内炎症因子IL-6(19.69±5.28)、TNF-α(1.78±0.33)的mRNA表达水平低于LPS+PBS组[IL-6(77.09±12.61),TNF-α(4.06±0.58)](P<0.01);其在蛋白水平表达差异呈现相同的趋势。6.WB检测发现:LPS+rhSlit2(100ng/眼)组大鼠眼内P-Akt较LPS+PBS组明显下降。结论:RhSlit2大鼠玻璃体腔注射对伤寒杆菌内毒素诱导的SD大鼠葡萄膜炎具有抑制作用。RhSlit2可能通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化以抑制LPS诱导炎症反应。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
刘新丽[9]（2017）在《红芪多糖对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎TRAF6及TRIF表达的影响》一文中研究指出目的:研究红芪多糖对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎TLR-4(Toll样受体-4)信号转导通路中下游信号转导通路元件TRAF6(肿瘤坏死因子受体相关因子-6)及TRIF(Toll样受体活化相关因子)表达的影响,探讨红芪多糖抑制内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎可能的作用机制。方法:实验选用Wistar大鼠作为研究对象,采用霍乱弧菌内毒素1mg/kg皮下注射的方法,建立大鼠急性前葡萄膜炎动物模型。Wistar大鼠160只被随机分为4组,每组40只:空白对照组,EIU模型组,LPS+HPS组(内毒素+红芪多糖组)和HPS组(红芪多糖组)。LPS+HPS组及空白对照组大鼠分别在内毒素注射前1小时给予腹腔注射红芪多糖400 mg/kg及等量磷酸盐缓冲液。HPS组大鼠只注射红芪多糖400 mg/kg。每2小时用裂隙灯观察大鼠眼前节炎症反应并评分。组织病理学检查观察炎症反应水平。实时定量PCR检测TRAF6及TRIF m RNA的表达。用蛋白免疫印迹法从蛋白水平检测TRAF6及TRIF的表达。结果:成功建立急性前葡萄膜炎动物模型。LPS+HPS组大鼠眼前节炎症反应及组织病理学炎症表现明显减轻。实时定量PCR结果显示红芪多糖可抑制TRAF6m RNA的表达,抑制其蛋白的降解,红芪多糖对TRIF的作用不明显。结论:红芪多糖可以通过抑制TRAF6核酸的表达和蛋白的降解缓解内毒素诱导的大鼠急性前葡萄膜炎眼内炎症反应。红芪多糖对EIU模型的干预途径主要是通过阻断TLR4-My D88依赖途径而发挥的作用。(本文来源于《首都医科大学》期刊2017-03-01）
严伟明[10]（2015）在《分子氢对内毒素诱导性大鼠葡萄膜炎的影响》一文中研究指出葡萄膜炎(Uveitis)是眼科领域中常见的一种疾病,容易复发,严重时可致盲。葡萄膜炎的发病机制较复杂,而氧化应激在其中起到一定作用。激素及免疫抑制剂是目前临床上治疗葡萄膜炎常用的药物,但对于反复发作的葡萄膜炎,长期使用上述药物有时会给患者带来严重的副作用。分子氢(molecular hydrogen,H2)是新近发现的一种抗氧化剂,具有选择性抗氧化、抗炎、抗凋亡等特性,对多种疾病起到一定的防治效果,具有潜在的临床应用价值。目前未见报道H2对葡萄膜炎是否具有治疗作用。内毒素诱导性葡萄膜炎(Endotoxin-induced Uveitis,EIU)是进行葡萄膜炎发病机制、药物治疗等方面研究的常用动物模型,其发病机制也涉及氧化应激。因此,本实验采用内毒素(又称脂多糖Lipopolisaccharide,LPS)诱导性大鼠葡萄膜炎模型,通过腹腔注射氢饱和生理盐水(氢水,Hydrogen Rich Saline,HRS)和吸入氢气两种方式进行试验性治疗,观察H2对葡萄膜炎是否有治疗作用,探索葡萄膜炎治疗的新措施。材料与方法实验一健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、激素组和氢水组,每组6只,于后叁组大鼠后足足底皮下注射LPS 1 mg/kg诱导葡萄膜炎。激素组于造模后立即腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液1 mg/kg,氢水组于造模后立即腹腔注射氢水10 ml/kg,正常组和模型组不给予药物处理。四组于造模后24小时在裂隙灯下观察,并按葡萄膜炎体征进行量化评分;取房水进行房水蛋白定量,同时行眼球病理组织学检查,并对虹膜睫状体处浸润的炎症细胞进行计数。实验二健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、激素组和氢水组,每组6只,于后叁组大鼠后足足底皮下注射LPS 1 mg/kg诱导葡萄膜炎。激素组于造模后立即腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液1 mg/kg,氢水组于造模前1周每天一次以及造模后0,0.5,1,2,6,8,12小时腹腔注射氢水20 ml/kg。四组于造模后24小时在裂隙灯下观察,并按葡萄膜炎体征进行量化评分;取房水进行房水蛋白定量,并行眼球病理组织学检查,并对虹膜睫状体处浸润的炎性细胞进行计数。实验叁健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、激素组和氢水组,于后叁组大鼠后足足底皮下注射LPS 1/8 mg/kg诱导葡萄膜炎。激素组于造模后立即腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液1 mg/kg,氢水组于造模前1周每天一次以及造模后0,0.5,1,2,6,8,12,24小时和3周内每天一次腹腔注射氢水20 ml/kg。四组于造模后12,24,48,72,96小时在裂隙灯下观察,并按葡萄膜炎体征进行量化评分;并于造模后1,4,7,10,14和21天行视网膜电图检查、房水蛋白定量及眼球病理组织学检查,并对虹膜睫状体处浸润的炎性细胞进行计数。实验四健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、氮氧组(给予吸入66.7%氮气和33.3%氧气混合气体)和氢氧组(给予吸入66.7%氢气和33.3%氧气混合气体),于后叁组大鼠后足足底皮下注射LPS 1/8 mg/kg诱导葡萄膜炎。氮氧组、氢氧组于造模后0,1小时和3周内每天一次吸入相应混合气体1小时。四组于造模后12,24,48,72,96小时在裂隙灯下观察,并按葡萄膜炎体征进行量化评分;并于造模后1,4,7,10,14和21天行视网膜电图检查、房水蛋白定量及眼球病理组织学检查,并对虹膜睫状体处浸润的炎性细胞进行计数。结果实验一在本实验条件下,正常组大鼠眼部未见有葡萄膜炎体征,模型组大鼠在注射1 mg/kg LPS 24小时后眼部出现虹膜充血、房水闪辉以及前房积脓等典型葡萄膜炎体征,量化评分为6.00±0.37分,虹膜睫状体处炎症细胞计数为200.33±10.54个,房水蛋白总量为21.17±4.15 mg/ml,各指标相对于正常组大鼠(0.17±0.11分,0.67±0.21个和0.48±0.05 mg/ml)均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),表明EIU模型建立成功。氢水组大鼠有明显的葡萄膜炎体征,裂隙灯下葡萄膜炎体征量化评分、炎症细胞计数分别为5.50±0.29分和198.50±8.73个,与模型组对应指标间差异均未见统计学意义(P>0.05);氢水组房水蛋白总量为14.65±2.95 mg/ml,较模型组低,但二者间差异无统计学意义(P>0.05)。实验二氢水组大鼠葡萄膜炎炎症程度与模型组相似,两组裂隙灯下葡萄膜炎体征量化评分、炎症细胞计数分别为5.58±0.35和5.61±0.44分,189.50±13.93和192.33±9.45个,两组数据间差异均无统计学意义(P>0.05);氢水组房水蛋白总量较模型组低(分别为12.17±3.23和16.60±2.30 mg/ml),但差异无统计学意义(P>0.05)。实验叁模型组大鼠在注射1/8 mg/kg LPS 24小时后出现典型的葡萄膜炎体征,量化评分为3.82±0.40分,虹膜睫状体处炎症细胞计数为143.33±10.54个,房水蛋白总量为4.44±0.05 mg/ml,各指标均较之前注射1 mg/kg LPS诱导的模型减轻,差异均有统计学意义(P<0.05),表明减少LPS的剂量能适当减轻EIU模型的炎症程度;氢水组大鼠葡萄膜炎炎症程度与模型组相似,96小时内各时间点裂隙灯下葡萄膜炎体征量化评分、21天内虹膜睫状体炎症细胞计数与模型组间差异均未见统计学意义(P>0.05);氢水组24小时房水蛋白总量为3.57±0.19 mg/ml,较模型组低,差异有统计学意义(P<0.05);氢水组造模后4到14天内视网膜电图暗适应3.0反应b波潜伏期较模型组小,但差异均未见统计学意义(P>0.05)。实验四氢氧组大鼠葡萄膜炎炎症程度与模型组、氮氧组相似,叁组各时间点裂隙灯下葡萄膜炎体征量化评分、虹膜睫状体处炎症细胞计数间差异未见有统计学意义(P>0.05);氢氧组24小时房水蛋白总量较模型组和氮氧组低(分别为3.34±0.46,4.47±0.12和4.28±0.08 mg/ml),氢氧组与后两组间差异均有统计学意义(P<0.05);叁组间21天内视网膜电图暗适应3.0反应b波潜伏期差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在本实验条件下,H2对内毒素诱导性大鼠葡萄膜炎的眼部体征、病理组织学及视网膜功能改变没有明显减轻作用。这可能与H2能选择性清除的羟自由基等强性氧自由基在EIU氧化应激中不占主导成分、大鼠眼内组织特别是葡萄膜对内毒素具有高敏感性有关。而H2对房水蛋白升高有一定的抑制作用,可能与H2在一定程度上抑制诱导房水蛋白渗出的炎症因子有关。(本文来源于《第四军医大学》期刊2015-05-01）
内毒素性葡萄膜炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究四甲基吡嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)滴眼液在内毒素诱导性葡萄膜炎(Endotoxin-induced uveitis,EIU)动物模型中的作用及其对视网膜基因表达的影响,研讨四甲基吡嗪滴眼液治疗内毒素诱导性葡萄膜炎的可能分子机制。方法:在小鼠玻璃体腔内注射125 ng脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导EIU动物模型。将小鼠随机分为:LPS组和TMP+LPS组。TMP+LPS组使用0.1%TMP滴眼治疗(6次/24 h,每次10μl);LPS组未予以治疗。于LPS注射24小时后,观察小鼠眼前房炎症并进行EIU临床评分,评估小鼠眼内炎症严重程度。Illumina Hiseq 2500平台用于TMP治疗组和LPS组EIU小鼠视网膜转录组测序。STRING软件用于蛋白质相互作用分析(Protein-to-protein interaction,PPI)。Real-time PCR用于验证差异表达基因在mRNA水平的表达。结果:注射LPS 24小时后,LPS组小鼠的炎症反应程度和临床评分明显高于TMP治疗组。RNA测序结果显示,与TMP治疗组相比,LPS组中共有407个差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs),其中包括356个上调基因和51个下调基因。与TMP治疗组相比,LPS组中显着富集的上调的GO有12条,显着富集的上调的KEGG通路有27条。蛋白质相互作用分析结果表明,蛋白互作网络图中包含386个节点和2393条边,共构成的42条子网络中3条有统计学意义。Real-time PCR结果显示一些炎症相关基因(Ccl12,Ccl2,Gzmb)、补体系统相关基因(C1ra)和干扰素相关基因(Siglec1,Zbp1and Ifit1)在TMP治疗组中表达水平显着低于LPS组,与转录组测序结果一致。结论:TMP在内毒素诱导性小鼠葡萄膜炎中起保护作用,此保护作用可能与一些炎症相关基因、补体系统相关基因和干扰素相关基因有关,提示抑制这些基因的表达可能为葡萄膜炎的治疗提供新的策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内毒素性葡萄膜炎论文参考文献
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[8].杜勇.重组人Slit2蛋白减轻内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的研究[D].重庆医科大学.2017
[9].刘新丽.红芪多糖对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎TRAF6及TRIF表达的影响[D].首都医科大学.2017
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