论文摘要
肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor-associated factor,TRAF)是最近发现的一类信号转导分子,它们的主要的功能是介导肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)超家族和IL-1受体/Toll-like受体(IL-1R/TLR)超家族在细胞内的信号转导,在先天性和获得性免疫、胚胎发育、应激反应、骨骼新陈代谢等多种生物学过程中发挥着重要作用。现在已经证实,核因子κB受体活化剂(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)是破骨细胞(OC)成熟与分化过程中的重要因子,RANK通过与其配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的结合,可以促进破骨细胞的分化并诱导成熟破骨细胞的活化。在这一过程中,位于OC前体细胞胞浆中的TRAF家族中的TRAF6起到了非常重要的承上启下的信号转导作用。当RANKL与RANK结合后,就会促使破骨细胞内的TRAF6分子的TRAF-C区域与RANK的胞内区结合,同时N端可以通过结合转化生长因子β激活激酶(TAK1)继续将信号下传,可进一步激活JNK和NF-κB,从而完成破骨细胞分化与成熟的分子信号转导。目前对TRAF6的研究主要集中在破骨细胞参与的骨改建及骨骼疾病的病理机制上,而其在乳恒牙替换过程中所起作用的研究还未见报道。乳恒牙替换是动物牙齿及颌面部生长发
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标签:破骨细胞论文; 乳恒牙替换论文; 细胞培养论文; 肿瘤坏死因子受体相关因子论文;