论文摘要
背景与目的:鼻息肉（nasal polyp）是一种常见鼻病,是一种鼻腔、鼻窦的慢性炎症性疾病,形态学改变包括上皮增殖、肥厚、腺体增生、血管生成、细胞外基质堆积及局部纤维化,其病因和发病机制尚不明确,认为鼻息肉的形成是多种因素共同作用的结果。近10年来,各种细胞因子在鼻息肉发病的始动与发展过程中的作用受到越来越多的关注。最近,又有研究者认为鼻息肉的发病过程是一个细胞增殖与凋亡失衡的过程,许多文献相继报告在鼻息肉中发现了细胞凋亡过程的异常,并与多种细胞因子异常表达有关。通过研究STAT3、VEGF及CD34在鼻息肉与正常下鼻甲中的组织学表达,探讨STAT3、VEGF及CD34的表达与鼻息肉的关系和STAT3、VEGF及CD34之间的相关性。方法:选取符合纳入标准的暨南大学第一附属医院耳鼻咽喉科住院鼻息肉患者30例作为实验组,采集手术切除标本30份;选取同时行下鼻甲部分切除术的鼻中隔矫正术住院患者10例作为对照组,采集下鼻甲粘膜组织标本10份。所有标本按要求以福尔马林固定,石蜡包埋。每例标本做苏木素一伊红染色染色确定病理诊断。采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测30例鼻息肉标本（鼻息肉组）与（对照组）下鼻甲黏膜中STAT3、VEGF及CD34的表达。应用用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果:鼻息肉组和下鼻甲组黏膜上皮细胞及腺上皮细胞均表达STAT3及VEGF;鼻息肉组中黏膜上皮及腺体STAT3及VEGF阳性率明显高于下鼻甲组（P＜0.01）,对照组下鼻甲组织中黏膜上皮及腺体几乎检测不到STAT3及VEGF的表达。CD34在鼻息肉绀织呈阳性表达,CD34在对照组下鼻甲黏膜组织内少量散在弱阳性表达。鼻息肉组织MVD（microvessel density）计数明显高于对照组下鼻甲MVD计数（P＜0.01）。结论:1.STAT3、VEGF及CD34表达与鼻息肉的发病机制有一定关系。2.鼻息肉组织中STAT3与VEGF表达呈正相关,提示VEGF基因由STAT3蛋白调节。抑制STAT3蛋白通路可能有望成为一条治疗鼻息肉的新途径。3.鼻息肉组织中VEGF的表达与MVD呈正相关。
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