导读:本文包含了组蛋白甲基化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肿瘤,DNA脱甲基化,组蛋白脱甲基酶类,KDM5A
组蛋白甲基化论文文献综述
冯同富,李力[1]（2019）在《组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出组蛋白甲基化修饰是当前表观遗传学研究的重要内容之一。组蛋白的甲基化由组蛋白甲基化酶和组蛋白去甲基化酶动态调节。组蛋白赖氨酸去甲基化酶5A[lysine(K)demethylase 5A,KDM5A]是组蛋白去甲基化酶家族的重要成员,它可以特异性去除组蛋白H3第4位赖氨酸上的二甲基和叁甲基(H3K4me2/3),从而介导基因沉默,并调节细胞功能。KDM5A可以直接或间接地保持肿瘤细胞干性,抑制细胞代谢和分化,促进肿瘤细胞增殖、转移和耐药,因此其与多种肿瘤的发生、发展及耐药密切相关,有望成为肿瘤诊断和治疗的新的潜在靶点。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
赵康容,韩田田,林琼,邵根宝[2]（2019）在《组蛋白甲基化修饰酶调节自噬的研究进展》一文中研究指出自噬广泛存在于真核细胞生物体内,是一种高度保守的溶酶体依赖性降解途径,对于维持自身稳态以及应激适应非常重要[1]。表观遗传因素以及相关的分子在自噬中发挥越来越重要的作用。组蛋白氨基酸残基修饰是基因表达中表观遗传的主要机(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
邢秀梅,何志妮,章征保,王紫薇,郭萍[3]（2019）在《组蛋白修饰和DNA甲基化与PAHs暴露致DNA损伤相关性研究》一文中研究指出目的本研究旨在探讨组蛋白修饰和DNA甲基化与职业多环芳烃(polynuclear aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露诱导的早期损伤效应的相关性,为进一步阐明PAHs表观遗传毒作用机制提供参考。方法以北方某钢铁企业为研究现场,开展流行病学调查并对车间作业环境中PAHs水平进行检测。收集190例焦化厂男性工人和100例热轧厂男性工人的外周静脉血和尿液,利用HPLC检测尿液1-OHP(1-hydroxypyrene)浓度作为内暴露水平,以彗星实验检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况。首先利用焦炉逸散物提取物(20μg/mL)染毒16HBE细胞筛选组蛋白修饰变异,然后利用ELASA法检测特异组蛋白修饰在不同人群外周血淋巴细胞中的水平、用焦磷酸测序法分析外周血淋巴细胞LINE-1基因甲基化水平,分析与尿1-OHP、DNA损伤的相关性,获得关键组蛋白修饰,并结合中介效应分析初步探讨特异组蛋白修饰、LINE-1基因甲基化与DNA损伤的关联。结果暴露组人群PAHs暴露因素显着且有很好的剂量梯度关系,并且PAHs暴露引起LINE-1低甲基化和DNA损伤,且二者显着相关(P<0.001)。根据体外实验结果,我们对人群外周血淋巴细胞H3K4/9/27/36me3进行了检测和相关性分析,在校正年龄、BMI、吸烟、饮酒、烧烤摄入等因素后发现H3K36me3与1-OHP、OTM和%Tail DNA均呈正相关(所有P<0.001),ChIP-qPCR结果显示MGMT和MLH1基因编码区序列富集在H3K36me3修饰区域,且基因调控阻抑有时间--效应关系,提示H3K36me3可能参与调控MGMT和MLH1表达。中介效应分析结果显示,DNA损伤(%Tail DNA:Prop.=40.3%,P<0.001;OTM:Prop.=24.1%,P<0.001)可能介导了LINE-1低甲基化,而LINE-1去甲基化可能进一步介导了H3K36me3水平的升高(Prop.=17.7%,P=0.03)。结论本研究结果提示,职业PAHs暴露引起的DNA损伤可能介导了表观遗传改变,包括LINE-1甲基化水平下降和H3K36me3水平升高,其中LINE-1去甲基化可能在一定程度上介导了H3K36me3修饰变异,而H3K36me3可直接参与DNA损伤修复基因MGMT和MLH1的表达调控。研究结果为进一步阐明职业PAHs暴露致早期损伤效应的表观遗传毒作用机制提供了重要线索。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
张安柳,唐顺芳,李昌哲,赵华,李军[4]（2019）在《亚砷酸钠对人正常肝细胞H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2B的影响研究》一文中研究指出目的砷可引起组蛋白修饰模式改变,进而调控基因的转录表达,参与砷毒作用过程。组蛋白甲基化是一个可逆的修饰过程,其动态平衡受到组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶的调控。本研究通过研究亚砷酸钠对人正常肝细胞(L-02细胞)组蛋白H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2B的影响,为完善砷中毒的表观遗传调控机制提供新思路。方法常规培养L-02细胞,以0、5、10、20μmol·L~(-1)的亚砷酸钠染毒细胞24 h,采用MTT法检测细胞存活率;荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞中的JHDM2B mRNA转录水平;免疫印迹法(Western-blot)法检测JHDM2B蛋白表达和H3K9me2的修饰水平;利用pcDNA3.1-JHDM2B质粒瞬时转染L-02细胞,过表达JHDM2B后再用20μmol·L~(-1)亚砷酸钠染毒细胞24 h,分析比较pcDNA3.1-JHDM2B质粒转染对染砷L-02细胞JHDM2B mRNA、蛋白表达以及H3K9me2修饰水平的影响。结果随着染砷浓度增加,细胞存活率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,10、20μmol·L~(-1)剂量组JHDM2B mRNA转录水平、蛋白表达水平以及H3K9me2修饰水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);L-02细胞过表达JHDM2B后,与空白对照组比较,JHDM2B mRNA转录水平明显增加(P<0.05),蛋白表达水平明显降低(P<0.05),H3K9me2总体修饰水平无明显变化;与染砷组(20μmol·L~(-1)NaAsO2)比较,JHDM2B过表达联合染砷组JHDM2B mRNA转录水平明显增加(P<0.05),蛋白水平无明显变化,H3K9me2总体修饰水平显着增加(P<0.05)。结论亚砷酸钠可导致L-02细胞JHDM2B的表达水平下降,而组蛋白H3K9me2修饰水平亦降低;pcDNA3.1-JHDM2B质粒转染L-02细胞后未见JHDM2B蛋白的高表达,亦未见H3K9me2修饰水平的明显改变,提示在L-02细胞中JHDM2B可能不参与亚砷酸钠致组蛋白H3K9me2的去甲基化修饰作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王瑶,龚作炯[5]（2019）在《组蛋白乙酰化与DNA甲基化的交互调控在肝脏炎症反应中的作用》一文中研究指出近年来,许多研究证实,组蛋白乙酰化与DNA甲基化的交互调控在肝脏炎症反应过程中发挥了重要作用.本文较系统地介绍了组蛋白乙酰化与DNA甲基化在肝脏炎症反应中的研究现状、存在的问题及相应的解决方案,为肝脏炎症反应的控制寻找新的潜在干预策略.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年17期）
武晓慧,杨帆,陈佳琪,刘婉莹,周秋安[6]（2019）在《组蛋白H3的甲基化修饰与脂肪细胞分化关系的研究进展》一文中研究指出超重和肥胖可以引起多种疾病,肥胖的形成与白色脂肪细胞内能量过度蓄积密切相关。人体内的棕色和米色脂肪细胞可以通过适应性产热消耗能量而减轻肥胖,这两类脂肪细胞的分化调控尚在研究中。表观遗传调控机制中的组蛋白H3的第4、9和27位氨基酸残基的甲基化和(或)去甲基化的一部分修饰酶及其催化产物与棕色和米色脂肪细胞分化及相关基因表达密切相关。组蛋白的甲基化修饰可能成为肥胖及其相关疾病的发病机制及治疗研究的新靶点。(本文来源于《医学综述》期刊2019年17期）
杨静,熊俊文,黄永棋[7]（2019）在《天然无序区域在Ash1/Ash1L组蛋白甲基转移酶活化过程中的调控作用》一文中研究指出组蛋白甲基化修饰与基因的转录调控密切相关,其中果蝇的Ash1以及哺乳动物的同源蛋白Ash1L是催化组蛋白H3上36位赖氨酸进行单甲基化和双甲基化的甲基转移酶.由于存在一个自抑制环区阻挡了底物的结合位点,Ash1/Ash1L本身的组蛋白甲基转移酶活性是很低的.但与Mrg15结合后,Ash1/Ash1L从原来的自抑制态转变为活化态.最近,Ash1L与Mrg15结合后复合物的晶体结构被成功解析出来,使之可以揭示Ash1L与Mrg15之间的特异相互作用以及Mrg15激活Ash1L的机理.我们通过比较Ash1L/Mrg15复合物的两个晶体结构来讨论Ash1L分子中的天然无序区域在其活化过程中所起的重要调控作用.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年09期）
张立苹,林郑云,华再东,郑新民,毕延震[8]（2019）在《组蛋白H3K4me3甲基化修饰与哺乳动物早期胚胎发育》一文中研究指出表观遗传调控是细胞分化过程中的主要机制之一,尤其在生殖细胞分化调控中尤为重要。而组蛋白甲基化修饰是表观遗传信息的重要载体和生命活动的重要调控因子,对细胞的状态和胚胎的发生与发育具有决定性的作用,就组蛋白H3K4me3甲基化修饰与哺乳动物早期胚胎发育研究进展进行了综述。(本文来源于《湖北畜牧兽医》期刊2019年07期）
孙瑞,樊红[9]（2019）在《组蛋白赖氨酸甲基化修饰与胃癌发病机制相关性的研究进展》一文中研究指出组蛋白修饰是表观遗传学的重要形式,参与各种生命活动及疾病的形成。近年来,随着对组蛋白甲基化修饰及其在胃癌发生发展中作用研究成果的不断涌出,揭示了胃癌中这一修饰的变化规律及其作用机制。作者就胃癌中常见的组蛋白赖氨酸甲基化修饰形式、表达模式、基因表达调控及其在胃癌诊断与预后判定中的作用等方面作一综述,以期为胃癌的临床诊治提供新的靶点。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
孟庆超,彭晓东,金燕[10]（2019）在《组蛋白去甲基化酶JMJD2C在肿瘤发展中的作用》一文中研究指出肿瘤是目前致死率最高的疾病之一,同时,研究癌细胞形成与发展的具体机制仍是亟待解决的一大难题。该过程涉及到多种异常因子所介导的细胞功能紊乱。研究发现异常的组蛋白翻译后修饰,如乙酰化、甲基化与泛素化等可促进肿瘤发生。其中,去甲基化酶的编码基因JMJD2C已被视为新型的致癌基因。该基因表达产物能够靶向组蛋白赖氨酸残基上特异性位点而逆转甲基化效应,由此干扰下游基因转录,从而参与维持肿瘤细胞,甚至包括肿瘤干细胞生长过程,并促进侵袭与转移。本文就组蛋白去甲基化酶JMJD2C在食管癌、乳腺癌、结肠癌等多种肿瘤发展中的作用作一综述,旨在更深入了解其功能,并为肿瘤治疗提供新思路。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年03期）
组蛋白甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
自噬广泛存在于真核细胞生物体内,是一种高度保守的溶酶体依赖性降解途径,对于维持自身稳态以及应激适应非常重要[1]。表观遗传因素以及相关的分子在自噬中发挥越来越重要的作用。组蛋白氨基酸残基修饰是基因表达中表观遗传的主要机
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组蛋白甲基化论文参考文献
[1].冯同富,李力.组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在肿瘤中的研究进展[J].肿瘤.2019
[2].赵康容,韩田田,林琼,邵根宝.组蛋白甲基化修饰酶调节自噬的研究进展[J].江苏大学学报(医学版).2019
[3].邢秀梅,何志妮,章征保,王紫薇,郭萍.组蛋白修饰和DNA甲基化与PAHs暴露致DNA损伤相关性研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[4].张安柳,唐顺芳,李昌哲,赵华,李军.亚砷酸钠对人正常肝细胞H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2B的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[5].王瑶,龚作炯.组蛋白乙酰化与DNA甲基化的交互调控在肝脏炎症反应中的作用[J].世界华人消化杂志.2019
[6].武晓慧,杨帆,陈佳琪,刘婉莹,周秋安.组蛋白H3的甲基化修饰与脂肪细胞分化关系的研究进展[J].医学综述.2019
[7].杨静,熊俊文,黄永棋.天然无序区域在Ash1/Ash1L组蛋白甲基转移酶活化过程中的调控作用[J].生物化学与生物物理进展.2019
[8].张立苹,林郑云,华再东,郑新民,毕延震.组蛋白H3K4me3甲基化修饰与哺乳动物早期胚胎发育[J].湖北畜牧兽医.2019
[9].孙瑞,樊红.组蛋白赖氨酸甲基化修饰与胃癌发病机制相关性的研究进展[J].东南大学学报(医学版).2019
[10].孟庆超,彭晓东,金燕.组蛋白去甲基化酶JMJD2C在肿瘤发展中的作用[J].生命的化学.2019