导读:本文包含了亚硝基精氨酸甲酯论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:当归挥发油,高血压大鼠,血管内皮损伤
亚硝基精氨酸甲酯论文文献综述
魏程科,刘倍吟,李应东[1]（2017）在《当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显着升高,NO、NOS显着降低(P<0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显着升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显着降低(P<0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。(本文来源于《中药材》期刊2017年04期）
游金明,瞿明仁,叶帅,黎观红,潘珂[2]（2010）在《L-精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用》一文中研究指出猪的宫内生长受限(intrauterine growth retardation,IUGR)是妊娠母猪在缺乏营养、缺氧、药物刺激或胎盘功能不足等情况下引起胚胎原有的发育路线发生改变,以至于造成胎儿发育缓慢、新生仔猪体重偏小、健康状况较差及成活率下降的一种复杂生理现象。在养猪生产中,IUGR不仅是母猪产弱胎、死胎和畸形胎的一个主要原因,而且是仔猪出生后生长受阻、饲料转化效率下降的一个重要原因。对于集约化饲<正>猪的宫内生长受限(intrauterine growth retardation,IUGR)是妊娠母猪在缺乏营养、缺氧、药物刺激或胎盘功能不足等情况下引起胚胎原有的发育路线发生改变,以至于造成胎儿发育缓慢、新生仔猪体重偏小、健康状况较差及成活率下降的一种复杂生理现象。在养猪生产中,IUGR不仅是母猪产弱胎、死胎和畸形胎的一个主要原因,而且是仔猪出生后生长受阻、饲料转化效率下降的一个重要原因。对于集约化饲(本文来源于《第六次全国饲料营养学术研讨会论文集》期刊2010-10-01）
叶帅,瞿明仁,游金明,王自蕊,黎观红[3]（2010）在《精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用》一文中研究指出本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L-NAME+1.0%L-Arg)和处理Ⅳ(1.0%L-Arg),每个处理10个重复,每个重复1头母猪。孕85～105d,处理Ⅱ、Ⅲ母猪连续21d于颈背部皮下多点注射2.5mL的L-NAME溶液以诱导宫内生长受限(IUGR),剂量为15.0mg/kgBW。处理Ⅰ和Ⅳ母猪则以相同方式注射等体积的生理盐水。于妊娠第85天、第105天耳静脉采血,分娩时取胎盘血液以测定一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(TNOS)含量。记录窝产仔数、窝活仔数、窝仔重、窝活仔重、仔猪初生重及活仔初生重,计算IUGR发生率。结果表明:1)在妊娠后期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸,窝产活仔数由11.20头显着提高到12.60头(P<0.05),窝活仔重由16.21kg提高至18.26kg(P<0.05),仔猪IUGR发生率由17.49%降低至6.35%(P<0.05);2)注射L-NAME的母猪窝产活仔数降低了19.64%(P<0.05),窝活仔重降低了27.14%(P<0.01),而仔猪IUGR发生率则显着提高至34.49%(P<0.01)。但在注射L-NAME的同时给母猪补充1.0%精氨酸后,窝产活仔数、窝活仔重达正常水平,仔猪IU-GR发生率与正对照组差异不显着(P>0.05);3)给妊娠母猪注射L-NAME,胎盘血清NO、TNOS合成量显着降低(P<0.01),但饲粮中补充1.0%精氨酸后,胎盘血清NO、TNOS合成量恢复至正常水平。由此可知,给妊娠期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸后抵消或逆转了由L-NAME诱导的胎盘血清TNOS、NO合成量降低及胎猪生长受限作用,促进了胎猪在宫内的生长发育,并有效地预防了IUGR的发生。(本文来源于《动物营养学报》期刊2010年04期）
宋红梅,韩晶,韩冬,薛晶,邓方[4]（2009）在《NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响》一文中研究指出目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L-NAME组在造模后第3周开始每日给予L-NAME(20mg.kg-1.d-1配入每日饮用水中)。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L-NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),L-NAME组比模型组明显缩短(P<0.01,P<0.05)。②HE染色显示,模型组和L-NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L-NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L-NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,L-NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少(P<0.01,P<0.05)。结论L-NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2009年12期）
赵利军,门秀丽,董淑云,段国贤,孔小燕[5]（2008）在《L-硝基精氨酸甲酯对大鼠肢体缺血再灌注继发心肌损伤的影响》一文中研究指出目的研究L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法制作LIR大鼠模型,随机分成缺血再灌注组(A组)、L-NAME处理组(B组)、对照组。B组在再灌注前经静脉给予L-NAME 10 mg/kg,A组和对照组静注等量生理盐水。观察叁组心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)及NO含量;心脏插管检测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(DP/DTm ax)、舒张期左室内压下降最大速率(-DP/DTm ax);光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果A、B组心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01,<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP、LVSP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤征象。静脉给予L-NAME后,心肌组织MDA、MPO含量增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α升高更加明显(P<0.01或P<0.05),NO、DP/DTm ax、-DP/DTm ax显着下降(P<0.01),光镜下心肌组织的损伤性表现加重。结论L-NAME可能通过抑制体内NO生成而加重大鼠LIR继发的心肌损伤。(本文来源于《山东医药》期刊2008年28期）
张彤哲[6]（2007）在《氨基胍与左旋硝基精氨酸甲酯在兔心脏骤停复苏中的比较研究》一文中研究指出目的观察一氧化氮(NO)在CPR中的变化规律，比较选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)与非选择性一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对兔心脏骤停后心肺复苏(CPR)的影响，探讨结构型和诱导型一氧化氮合酶各自的作用机制。方法40只健康家兔经胸壁电击致颤建立心脏骤停模型，心脏骤停5分钟后行胸外按压，机械通气。按压1分钟后随机分为4组(n=10)：AG组(20mg／kg)、L-NAME组(25mg／Mg)、肾上腺素(EPI，20μg／kg)及空白对照组(Control，生理盐水2ml)，经右房导管给药。按压5分钟后给与电除颤。持续监测血流动力学指标及左室内压变化至自主循环恢复(ROSC)后4小时。分别于基础、胸外按压1分钟、ROSC后15、30、60、120分钟采血检测血NO含量。结果心脏骤停6分钟各组动脉血NO含量高于基础值(P=0.009-0.03)。ROSC后EPI组及Control组进一步升高，而AG组与L-NAME组迅速回复到基础水平，AG组低于L-NAME组(p=0.019)。心脏按压期间，CPP均值AG组(40±10mmHg)高于L-NAME组(33±8mmHg，p=0.001)且均高于Control组(20±5mmHg，p=0.000)；AG组左室+dp／dtmax、-dp／dtmax均值(3201±604、3480±490mmHg／sec)高于L-NAME组(2417±348、2303±352mmHg／sec，p=0.000)；除L-NAME组-dp／dtmax均值与Control组比较无统计学差异(p=1.0)外，AG、EPI组左室+dp／dtmax、-dp／dtmax均值、L-NAME组+dp／dtmax均高于Control组(p=0.000)。ROSC后，AG组MAP均值(79±8mmHg)与L-NAME组(70±7mmHg，p=0.103)无差异，但均高于Control组(58±8mmHg，p=0.000、0.015)、EPI组(55±11mmHg，p=0.000、0.002)；Control组与EPI组+dp／dtmax、-dp／dtmax出现不同程度下降，但AG组与L-NAME组保持在基础水平，且AG组+dp／dtmax、-dp／dtmax均值(4783±912、4409±827mmHg／sec)高于L-NAME组(3554±847、3398±764mmHg／sec，p=0.001、0.023)。ROSC后4小时AG组8／10、L-NAME组7／10、EPI组6／10及Control组4／10存活，无统计学差异(p=0.292)。结论AG、L-NAME能增加CPR期间CPP，改善心脏舒缩功能，防止复苏后早期心功能障碍的发生，且AG明显优于L-NAME。二者对复苏成功率无显着影响。(本文来源于《兰州大学》期刊2007-03-01）
于丽波,董新舒,孙文洲,徐海涛[7]（2006）在《N-硝基精氨酸甲酯对大肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的:观察一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L—NAME)对人大肠癌细胞(LS1747T)皮下裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其抑制肿瘤的相关机制。方法:建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,每组6只。对照组:灌胃0． 2ml／次生理盐水,L—NAME组:L—NAME1．5mg／kg灌胃, 5-Fu组:5-Fu 5mg／kg灌胃,L-NAME+5-Fu联合组: L-NAME1．5mg／kg+5-Fu5mg／kg灌胃。3次／周,共二周,每周记录肿瘤大小,实验结束后,断颈处死裸鼠。解剖后完整剥出肿瘤组织,称瘤重并计算抑瘤率。采用免疫组化法、Western blot方法检测L-NAME组肿瘤组织MVD、 VEGF蛋白表达的影响。结果:在裸鼠体重方面:各组间鼠重无显着性差异,与实验前相比体重改变也不明显。在瘤重方面:各治疗组与对照组比较差异显着(P<0．01),联合治疗组与L-NAME组、5-Fu组相比,差异也有显着性(P <0．01)。在肿瘤体积方面:各治疗组与对照组比较,差异有显着性(P<0．01),联合治疗组与L-NAME组、5-Fu组比较,差异也有显着性(P<0．01),Q等于1．163,说明L- NAME和5-Fu联合用药具有协同作用,显着提高了5-Fu的抑瘤作用。肿瘤组织新生血管内皮细胞被染成棕黄色,癌组织内微血管形态不规则,部分血管无明显管腔,表现为内皮细胞簇,新生血管可分布在肿瘤任何位置。MVD值对照组为 28．94+2．67,L-NAME组为16．17+3．14与对照组比较,差异有显着性(P<0．05)。Western blot分析结果显示,L- NAME能明显抑制LS174T细胞裸小鼠移植瘤VEGF蛋白的表达,与对照组相比,都明显减弱(P<0．05)。结论:L—NAME 具有抑制肿瘤生长和对抗肿瘤新生血管生成的作用。(本文来源于《第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议论文集》期刊2006-10-01）
于丽波,孙文洲,董新舒[8]（2006）在《N-硝基精氨酸甲酯对大肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制大肠癌生长的体内效应,及其对大肠癌移植瘤相关血管形成的影响。方法将20只BALB/c(nu/nu)裸鼠按随机数字表法均分为对照组和实验组,大肠癌细胞系SL174T种植入裸鼠皮下,形成移植瘤。对照组0.2ml生理盐水灌胃,实验组经口灌入L-NAME,4mg/次,3次/周,共4周。然后记录肿瘤大小,采用免疫组化法检测微血管密度。结果L-NAME对裸鼠大肠癌移植瘤的肿瘤重量抑瘤率为41.36%;肿瘤体积抑瘤率为43.48%。实验组大肠癌组织微血管密度(14.83±2.10)个,明显低于对照组的(21.04±3.11)个,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论L-NAME具有抑制裸鼠大肠癌肿瘤生长和对抗肿瘤新生血管生成的作用。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2006年05期）
王全震,王发斌,洪光祥,康皓[9]（2006）在《L-N-硝基精氨酸甲酯对失神经骨骼肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出0引言周围神经损伤后,失神经肌肉萎缩非常严重,在很大程度上影响了周围神经损伤修复后的功能恢复,因而如何预防或延缓肌萎缩是临床康复医学急需解决的问题.运动神经元与其靶器官-骨骼肌之间存在相互的营养联系,周围神经损伤后联系中断,运动神经元发生退变死亡,骨骼肌(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2006年05期）
于丽波,孙文洲,董新舒[10]（2005）在《N-硝基精氨酸甲酯对大肠癌细胞侵袭和转移的影响(英文)》一文中研究指出背景:一氧化氮在肿瘤的发生发展中起着双向作用,高浓度的一氧化氮通过细胞毒作用和诱导肿瘤细胞凋亡起抗肿瘤作用;在肿瘤组织改变的微环境下,其对肿瘤组织的影响主要表现为促进肿瘤的生长。目的:观察一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸甲酯对人大肠癌细胞LS174T侵袭、运动能力的影响。设计:单一样本观察。单位:哈尔滨医科大学附属肿瘤医院外科。材料:实验于2004-01/10在哈尔滨医科大学肿瘤研究所完成,人大肠癌细胞系LS174T购自哈尔滨医科大学肿瘤研究所,N-硝基精氨酸甲酯购自Sigma公司。方法:采用0.2,0.4,0.8和1.0mmol/LN-硝基精氨酸甲酯对LS174T细胞进行干预,用重组基底膜侵袭实验观察药物对癌细胞侵袭、运动能力影响。主要观察指标:N-硝基精氨酸甲酯对LS174T细胞侵袭重建基底膜的抑制率和趋化运动抑制率。结果:①0.2,0.4,0.8和1.0mmol/LN-硝基精氨酸甲酯处理LS174T细胞72h,对细胞侵袭重建基底膜的抑制率分别为10.29%,19.62%,34.08%,42.23%(P<0.05或0.01)。②0.2,0.4,0.8和1.0mmol/LN-硝基精氨酸甲酯处理LS174T细胞72h,对细胞趋化运动抑制率分别为20.76%,24.95%,39.43%,46.85%(P<0.01)。结论:N-硝基精氨酸甲酯具有抑制LS174T细胞侵袭和转移的作用。(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年42期）
亚硝基精氨酸甲酯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
猪的宫内生长受限(intrauterine growth retardation,IUGR)是妊娠母猪在缺乏营养、缺氧、药物刺激或胎盘功能不足等情况下引起胚胎原有的发育路线发生改变,以至于造成胎儿发育缓慢、新生仔猪体重偏小、健康状况较差及成活率下降的一种复杂生理现象。在养猪生产中,IUGR不仅是母猪产弱胎、死胎和畸形胎的一个主要原因,而且是仔猪出生后生长受阻、饲料转化效率下降的一个重要原因。对于集约化饲<正>猪的宫内生长受限(intrauterine growth retardation,IUGR)是妊娠母猪在缺乏营养、缺氧、药物刺激或胎盘功能不足等情况下引起胚胎原有的发育路线发生改变,以至于造成胎儿发育缓慢、新生仔猪体重偏小、健康状况较差及成活率下降的一种复杂生理现象。在养猪生产中,IUGR不仅是母猪产弱胎、死胎和畸形胎的一个主要原因,而且是仔猪出生后生长受阻、饲料转化效率下降的一个重要原因。对于集约化饲
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚硝基精氨酸甲酯论文参考文献
[1].魏程科,刘倍吟,李应东.当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用[J].中药材.2017
[2].游金明,瞿明仁,叶帅,黎观红,潘珂.L-精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用[C].第六次全国饲料营养学术研讨会论文集.2010
[3].叶帅,瞿明仁,游金明,王自蕊,黎观红.精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用[J].动物营养学报.2010
[4].宋红梅,韩晶,韩冬,薛晶,邓方.NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响[J].中国脑血管病杂志.2009
[5].赵利军,门秀丽,董淑云,段国贤,孔小燕.L-硝基精氨酸甲酯对大鼠肢体缺血再灌注继发心肌损伤的影响[J].山东医药.2008
[6].张彤哲.氨基胍与左旋硝基精氨酸甲酯在兔心脏骤停复苏中的比较研究[D].兰州大学.2007
[7].于丽波,董新舒,孙文洲,徐海涛.N-硝基精氨酸甲酯对大肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用[C].第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议论文集.2006
[8].于丽波,孙文洲,董新舒.N-硝基精氨酸甲酯对大肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用[J].中国普外基础与临床杂志.2006
[9].王全震,王发斌,洪光祥,康皓.L-N-硝基精氨酸甲酯对失神经骨骼肌细胞凋亡的影响[J].第四军医大学学报.2006
[10].于丽波,孙文洲,董新舒.N-硝基精氨酸甲酯对大肠癌细胞侵袭和转移的影响(英文)[J].中国临床康复.2005